CETOACIDOSIS DIABÉTICA

La cetoacidosis diabética es una complicación aguda de la diabetes que se produce por una alteración en el metabolismo de las grasas, carbohidratos y proteínas, como resultado de una deficiencia absoluta o relativa de insulina con exceso de hormonas contrarreguladoras  (glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento). Constituye la manifestación extrema del déficit de insulina y en ocasiones es la forma de comienzo de la diabetes. En una alteración grave y es necesario aprender a detectar signos y síntomas de alarma para acudir a profesionales de la salud e iniciar un tratamiento temprano adecuado.

Es más frecuente en diabetes tipo 1, aunque otros tipos de diabetes también pueden presentar cetoacidosis al momento del diagnóstico o por factores precipitantes, tal es el caso de la diabetes tipo 2, en donde se presenta del 5 al 25%, así como en la tipo MODY, y diabetes atípica.

Factores precipitantes

Las infecciones son los factores precipitantes de mayor importancia para el desarrollo de cetoacidosis. La falta en la administración de insulina, en diabéticos ya conocidos es otro precipitante frecuente. Los pacientes que utilizan bomba de infusión subcutánea de insulina pueden desarrollar cetoacidosis, secundaria a una obstrucción del catéter y problemas técnicos de la bomba. Otros factores precipitantes menos frecuentes son infartos de miocardio, accidentes cerebrovasculares, isquemia mesentérica, pancreatitis aguda, uso de esteroides, tiazidas, bloqueadores de los canales de calcio, propranolol y fenitoína. En 2 a 10% de los casos, no se encuentran factores precipitantes.

Fisiopatología

Cuando existe déficit de insulina, los niveles elevados de hormonas contrarreguladoras estimulan la producción de glucosa por parte del hígado. La combinación del incremento en la producción de glucosa por el hígado y disminución en la captación periférica de glucosa por déficit de insulina son los principales trastornos responsables de la hiperglucemia en la cetoacidosis, la cual origina glucosuria, diuresis osmótica y deshidratación. El déficit de insulina y la activación de hormonas contrarreguladoras activan la lipasa que incrementa los ácidos grasos libres, que son captados por el hígado y se transforman en cuerpos cetónicos generando un estado de acidosis metabólica.

DIAGNÓSTICO

La cetoacidosis se acompaña de antecedentes de micción frecuente y/o sed frecuente, dolor abdominal, náusea y vómito que se presentan por la acidosis o por la disminución en la perfusión mesentérica y puede confundirse con un abdomen agudo quirúrgico. La respiración de Kussmaul (rápida y profunda) con aliento cetósico (olor a manzana) es típica de la cetoacidosis, así como la deshidratación con sequedad de piel y mucosas, pérdida aguda de peso, taquicardia, debilidad, alteraciones visuales, somnolencia, hipotermia, hipotensión, hiporreflexia y alteraciones de la conciencia. Puede encontrarse hipotensión ortostática y choque, el cual se presenta en casos de edema cerebral.

Es importante estar alerta y reconocer la clínica.

En caso de aparecer algunos de los síntomas arriba descritos, presentar glucemias en la sangre  superior a 240 mg/dL de forma reiterativa en los últimos días en contexto de infección u otra enfermedad que suponga un estrés orgánico sería conveniente realizar una prueba de detección de cuerpos cetónicos en orina y acudir a su centro médico.  

Los profesionales le realizarán otros exámenes para el diagnóstico certero.

Los hallazgos típicos de laboratorio y que son los criterios diagnósticos de cetoacidosis diabética son:

  • Glucemia mayor de 300 mg/dL,
  • pH menor de 7.3,
  • Bicarbonato menor de 15 mmol/L,
  • Cetonemia y/o cetonuria.

La gran mayoría de pacientes cursan con leucocitosis severa, alrededor de 40,000 a 60,000/ mm3 con predominio de neutrófilos, secundaria a estrés y deshidratación.

Se encuentran elevados los niveles de amilasa que representan la actividad enzimática de tejidos extrapancreáticos como la glándula parótida. Los niveles de lipasa son normales.

Tratamiento

Los objetivos del tratamiento son corregir los altos niveles de glucemia mediante la administración de insulina, al igual que reponer los líquidos perdidos. Si la cetoacidosis es grave, será necesario ingreso hospitalario para:

  • Administrar insulina
  • Reponer líquidos y electrolitos
  • Encontrar y tratar la causa (como pueda ser una infección)


Prevención

Déficit de insulina

La administración de las dosis de insulina deben ser las correctas. Hay que aumentar los controles ante cualquier situación que pueda influir en una posible desestabilización como pueda ser una infección o alguna otra enfermedad importante. En este sentido hay que tener en cuenta que:

  • Nunca, bajo ningún concepto, se debe interrumpir la administración de insulina.
  • Ante la presencia de cualquier factor desestabilizador, hay que aumentar la frecuencia de controles.
  • Aumentar la dosis y/o añadir suplementos de insulina, si fuera necesario, cambiando a insulina rápida en situaciones de estrés.

Exceso de hormonas de estrés o de contra-regulación

Las situaciones de estrés pueden provocar el aumento de los cuerpos cetónicos en la orina y/o la sangre. Lo adecuado sería:

  • Contactar con el médico de forma precoz para intentar solventar la causa que está produciendo y manteniendo el estrés orgánico con el tratamiento adecuado para la causa.
  • Aumentar la dosis de insulina si existen situaciones productoras de estrés.

Dieta

El descontrol de la dieta puede ser un factor determinante para la aparición de la cetoacidosis:

  • Mantener el aporte calórico necesario, sobre todo en lo que respecta a hidratos de carbono.
  • Ante la presencia de nauseas, vómitos o diarreas abundantes, acudir al médico.
  • Mantener adecuado aporte de líquidos, aunque no haya sensación de sed, incluso en presencia de vómitos.

La mayoría de los episodios de cetoacidosis se pueden prevenir mediante un control eficaz de la diabetes, de modo que se podrían evitar muchos de ellos con una adecuada actuación por parte del paciente o de la familia, sobre todo, durante los periodos de enfermedad o de vómitos intercurrentes.

Si se toman las medidas necesarias, se podría evitar la progresión de una hiperglucemia (cifra elevada de glucosa en sangre) a una cetosis (existencia de cuerpos cetónicos en sangre y orina) y, en consecuencia, la derivación a una cetoacidosis (aparición de acidosis: acidez de la sangre). Ante cualquier duda contactar con el apoyo y asesoramiento del equipo médico.

 

Nuria Ruiz Carrasco
Residente de Medicina de Familia del Hospital General de Valencia. 

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EL ÍNDICE GLUCÉMICO

El índice glucémico (IG) mide la proporción de azúcares de un alimento con carbohidratos que pasa a sangre, elevando la glucemia tras su ingesta. Para poder obtener un valor numérico de IG los alimentos son comparados con la glucosa, a la que se da un valor arbitrario de 100.
Es necesario recordar que un IG bajo no significa una menor velocidad de absorción de glucosa sino que una menor proporción de glucosa fue absorbida del alimento. En otras palabras, dos alimentos con la misma cantidad de carbohidratos, pero con distinto IG, pese a que pueden tener el mismo contenido calórico examinándolos bajo la lupa de las tablas de composición de alimentos, aportarán distinta cantidad de calorías al organismo (ya que cierta proporción de esos carbohidratos no se absorberán), siendo mayor el aporte calórico de un alimento con alto IG que el mismo alimento con un IG menor. Ejemplos de esto son un plátano maduro y el mismo plátano más verde, un plato de pasta al dente y otro más cocido, un arroz blanco y otro integral, una zanahoria cruda y otra hervida, etcétera.
El IG indica la capacidad de un carbohidrato para elevar la glucemia y desencadenar una mayor o menor liberación de insulina. Esto puede tener utilidad en personas que requieren un control estricto de su glucemia como los diabéticos, en dietas de adelgazamiento o en nutrición deportiva. La eficacia de las dietas con bajo IG ha sido puesta a prueba en numerosos estudios tanto en diabéticos como en pacientes con sobrepeso u obesos con éxito y publicado en prestigiosas revistas médicas como metaánalisis o revisiones sistemáticas, el más alto nivel de evidencia respecto a una hipótesis. Ejemplos de dichos estudios se recogen en la bibliografía.

A pesar de que existen unas tablas estándar para estimar y clasificar los alimentos según su IG, muchas variables pueden modificarlo, siendo las más importantes las siguientes:
Otros compuestos alimentarios: la presencia de fibra, grasas, proteínas enlentece el paso de glucosa a sangre. Esto ocurre con el gluten o la fibra, que dificultan la acción de las amilasas (salivares y pancreáticas) o la presencia de otros alimentos ricos en grasas o proteínas junto a alimentos ricos en almidón. Por ejemplo, los zumos de frutas tienen un mayor IG que la misma fruta consumida al natural.
Procesado y grado de cocción: A menor tamaño de partícula de almidón, mayor es su IG, ya que las amilasas tendrán más superficie para actuar. Esto es válido tanto para procesos industriales donde se muelen granos y posteriormente se tamizan para obtener harinas finas como en situaciones caseras donde se realiza el triturado en turbomix de una patata para hacer puré frente a la misma patata hervida. En relación al grado de cocción, debe indicarse que, en presencia de agua y elevadas temperaturas, el almidón se gelatiniza, haciéndolo más accesible a las amilasas y aumentando así su IG. Siendo así que una pasta cocinada al dente tendrá un menor IG que una cocinada durante más tiempo.
Temperatura del alimento: El proceso de gelatinización descrito anteriormente es parcialmente reversible, por lo que al enfriarse el alimento se producirá una retrogradación del almidón (perdiendo agua) y reduciendo su IG, resultado que también se consigue secando el alimento, como ocurre con el pan tostado.
Grado de maduración y variedad botánica: A medida que una fruta madura aumenta su proporción de azúcares y reduce la de almidón, aumentado su IG. Este efecto es más acusado en algunos frutos climatéricos como el plátano que en otros no climatéricos como la naranja. Respecto a la variedad botánica, entre una familia, género, especie o variedad y otra, puede variar la relación entre amilosa y amilopectina (que es la composición química del almidón). A mayor proporción de amilopectina, mayor IG, ya que esta se gelatiniza y hace más accesible sus unidades de glucosa a las amilasas para su digestión y absorción. Debido a esto, los cereales (trigo, arroz o maíz) tiene un mayor IG que las legumbres (lentejas, garbanzos o guisantes).

A la hora de clasificar los alimentos según su IG, podemos distinguir entre los que tienen un IG bajo (de hasta 35), los de IG medio (entre 35 y 50) y aquellos con un IG alto (superior a 50). A continuación se presenta el IG de algunos de los alimentos más habituales, un listado más extenso puede consultarse en las fuentes descritas en la bibliografía.
IG bajo: Aguacate, acelgas, espárragos, cebolla, col, zanahoria cruda, tomate, fresas, cerezas, lentejas, leche, garbanzos, naranja, manzana, melocotón.
IG medio: Zumo de manzana, zumo de naranja, zumo de uva, zanahorias cocidas, piña, kiwi, avena, habas crudas, espaguetis al dente, arroz integral.
IG alto: Pizza, plátano maduro, maíz, yuca, dátil, patatas fritas, patata al horno, pan de leche, sémola de trigo, arroz blanco, miel, papaya, calabaza, pan de trigo o centeno, remolacha, melón, sandía, azúcar de mesa, pasta de trigo, cerveza, mijo, polenta, tapioca, habas cocinadas.
En conclusión, de todo lo expuesto se pueden extraer una serie de útiles consejos para utilizar el IG en nuestro beneficio:
 Elegir alimentos de IG bajo o moderado en la ingesta habitual.
 El empleo de técnicas culinarias o dietéticas como hervir una pasta durante menos tiempo, consumirla a temperatura templada o acompañarla de otros alimentos proteicos, grasos o ricos en fibra nos permite reducir el IG de una comida en su conjunto.
Una fruta entera siempre nos aportará más micronutrientes, fibra y un menor IG que el zumo de la misma.
Los alimentos integrales son preferibles por su mayor calidad nutricional y su menor IG.

Antonio Alfonso García
Graduado en Farmacia
Graduado en Nutrición Humana y Dietética
Máster en Calidad y Seguridad Alimentaria

BIBLIOGRAFÍA
http://www.montignac.com/es/buscar-el-indice-glicemico-ig-de-un-alimento/#tab_ Larsen TM, Dalskov SM, van Baak M, Jebb SA, Papadaki A, Pfeiffer AF, Martinez JA, Handjieva-Darlenska T, Kunešová M, Pihlsgård M, Stender S, Holst C, Saris WH, Astrup A; Diet, Obesity, and Genes (Diogenes) Project. Diets with high or low protein content and glycemic index for weight-loss maintenance. N Engl J Med. 2010 Nov 25;363(22):2102-13
Wang Q, Xia W, Zhao Z, Zhang H. Effects comparison between low glycemic index diets and high glycemic index diets on HbA1c and fructosamine for patients with diabetes: A systematic review and meta-analysis. Prim Care Diabetes. 2015 Oct;9(5):362-9

¿ES LA OBESIDAD CONTAGIOSA?. EL METAGENOMA

Si pensamos en el término bacteria, es común que a continuación imaginemos en bichos microscópicos que están por todas partes y que tienen un potencial dañino. La mayoría de nosotros ignorará la microbiología que nos rodea mientras no nos cause ningún perjuicio o nuestro sistema inmune pueda mantenerlos a raya. Sin embargo, actualmente se han acumulado muchas evidencias a favor de sus acciones beneficiosas en nuestro organismo a nivel digestivo e inmunomodulador. La inmensidad del ecosistema bacteriano se entiende mejor si comparamos las 1014 bacterias que conviven en nuestro organismo con las 1013 células propias de las que estamos constituidos. Es decir, estamos en una minoría de 10 a 1 frente a la población bacteriana que nos habita. Al margen de estas magnitudes, lo realmente importante son las funciones que acometen estos diminutos organismos, así como los peligros, tanto a nivel digestivo como sistémico, que se ocasionan por la pérdida de equilibrio.

Algunas de las variaciones en la población bacteriana que se producen en nosotros son inherentes a la misma vida, como ocurre con la edad del individuo (la microbiota que tiene un niño y la que tendrá al cumplir 70 años es distinta) o su propia fisiología intestinal. Sin embargo, otros factores, como la alimentación o la farmacología (en especial los antibióticos), modifican desfavorablemente nuestra microbiota.

Si entramos a describir las distintas poblaciones bacterianas, podemos distinguir 3 enterotipos, en función de la población bacteriana mayoritaria:

Enterotipo 1: Predomina los Bacteroides, eficaces en el metabolismo de proteínas y carbohidratos, así como en la síntesis de vitaminas B2, B5, B8 y C.

Enterotipo 2: Con mayoría de Prevotella, capaz de sintetizar las vitaminas B8 y B9.

Enterotipo 3: Domina el Ruminococcus, capaz de degradar la celulosa e intervenir en el metabolismo de los azúcares en general. Este es el enterotipo mayoritario en la población humana actual.

Tras los citados descubrimientos de investigación básica, surgieron hipótesis sobre la influencia de estas poblaciones bacterianas en la susceptibilidad individual para desarrollar enfermedades. La primera evidencia que se describió fue que, tanto en ratones como en humanos, el enterotipo 3 es el más común en individuos con sobrepeso u obesidad. Sin embargo, no logró asociarse un determinado IMC a una población bacteriana, parecía pues antes consecuencia que causa, lo cual nos recuerda de nuevo que la obesidad es una patología multifactorial.

A partir de aquí, muchas enfermedades se han tratado de relacionar con un determinado enterotipo. Las primeras luces se han obtenido en patologías de marcado carácter digestivo, como la celiaquía, enfermedad de Crohn y cáncer de colon. De hecho, ya se han aplicado exitosamente en humanos trasplantes de heces para tratar enfermedades como la colitis ulcerosa. Incluso se estima que la influencia de la microbiota va más allá del sistema gastrointestinal o respiratorio (dos de las vías principales para el contacto con alérgenos externos), pues otras alteraciones se han asociado con una alteración de la flora intestinal, como son el autismo, la esquizofrenia, la diabetes tipo 2 o la patología cardiovascular.

Aunque queda mucho por descubrir todavía, lo que parece definitivamente asentado actualmente es el papel beneficioso que juegan ciertas poblaciones bacterianas sobre la salud, no solo intestinal sino también sistémica, regulando la respuesta inmune y educando desde la más tierna infancia, literalmente, al sistema inmunitario, proceso del que podemos beneficiarnos enormemente predicando y promoviendo el parto por vía vaginal y la lactancia materna, cuyo resultado en la salud se traduce en una menor tasa de asma, alergias y patologías autoinmunes sistémicas y digestivas.

Antonio Alfonso García

Graduado en Farmacia

Graduado en Nutrición Humana y Dietética

Máster en Calidad y Seguridad Alimentaria

 Bibliografía

Gritz EC, Bhandari V. The human neonatal gut microbiome: a brief review. Front Pediatr. 2015; 5;3:17.

Khan MJ, Gerasimidis K, Edwards CA, Shaikh MG. Role of Gut Microbiota in the Aetiology of Obesity: Proposed Mechanisms and Review of the Literature. J Obes. 2016

Genética, APOE y colesterol

Todos conocemos a alguien que por mal que coma, haga poca actividad física o tenga sobrepeso presente unas cifras de colesterol, glucemia o tensión arterial “normales” (o al menos, mejores de lo esperable), También hay sujetos cuyas cifras de glucemia o colesterol suben con tan solo pararse a mirar las tartas delante de una pastelería y que deben sufrir horrores con dieta y ejercicio para reducir aún muy modestamente estos parámetros alterados. Pues bien, aunque siempre se ha sospechado en base a estas observaciones empíricas y a estudios más científicos que cada sujeto reacciona de manera diferente a cambios en la dieta y el estilo de vida, ahora se sabe que hay otras variables, entre ellas la genética, que pueden modular la respuesta individual.

De todas las variables genéticas que influyen en los niveles de colesterol (HDL y LDL) y triglicéridos, muchos están ya bien descritos a día de hoy y se conoce su importancia, por ejemplo la APOE, APOA, APOB, LPL, LDLR o ABCA1.

Tomaremos como ejemplo la APOE como uno de los primeros polimorfismos  estudiados para entender la influencia de la genética sobre el riesgo cardiovascular en el infarto de miocardio.

El gen de la APOE se sitúa en el cromosoma 19 (q 13.2),  presenta tres alelos distintos (épsilon II, III y IV, en adelante E2, E3 y E4, respectivamente), que dan lugar en sangre a las apoproteínas E (apoE). Sea cual sea el alelo que presente un individuo, las apoE forman parte de lipoproteínas con gran contenido en triglicéridos como los quilomicrones, IDL, VLDL y LDL. Estas lipoproteínas se metabolizan en hígado y otros tejidos mediante su receptor específico. En la unión a dicho receptor tiene un importante papel la apoE, en especial en la LDL y quilomicrones, por lo que una alteración en la misma dará lugar a altos niveles de colesterol y triglicéridos en plasma. Entrando al detalle en cada uno de los polimorfismos, podemos decir que estos 3 alelos (E2, E3 y E4) se combinan para dar lugar a 6 genotipos distintos (E2E2, E2E3, E2E4, E3E3, E3E4 y E4E4). El genotipo homocigoto E3E3 es el más habitual entre la población caucasiana y no constituye un factor de riesgo adicional para la hipercolesterolemia ni el riesgo cardiovascular. Las variantes de E4 tienen mayor frecuencia en población africana, al conferir resistencia a la malaria, tal  como lo hace también la anemia falciforme y que es igualmente más frecuente en población africana, donde el paludismo es endémico, lo que aporta razones evolutivas de peso a la preponderancia del E4 en dichas comunidades. Adicionalmente, los portadores de alelo E4, tienen una probabilidad de 2 a 10 veces mayor de padecer Alzheimer, así como de sufrirlo a una edad más temprana. Respecto al riesgo cardiovascular, el homocigoto E4E4 presenta un riesgo incrementado para la hipercolesterolemia e infarto de miocardio, tal y como ocurre también en el caso de  E2E2, mientras que para las variantes E3E2 y E2E4 presentan unos niveles menores de colesterol respecto a E3E3. Por último, el genotipo E3E4  confiere un riesgo mayor a los del alelo E3E3.

Sin embargo, pese al determinismo genético que uno pueda pensar que le confiere un genotipo hipercolesterolemiante o de riesgo frente a otro protector, se ha demostrado que la dieta puede modificar la expresión de estos genes, de manera que una dieta rica en grasa, colesterol o alcohol exacerba los efectos negativos de los genotipos con un alelo E4. La buena noticia es que estos pacientes se  benefician en mayor medida para reducir su colesterol y triglicéridos de cambios dietéticos y conductuales.

En un futuro cada vez más cercano, conocer el perfil genético individual permitirá personalizar tratamientos a un nivel desconocido a día de hoy, ya que ciertos polimorfismos condicionan un mayor riesgo de sufrir enfermedades como la obesidad, diabetes mellitus tipo 2, altos niveles de colesterol en sangre, Alzheimer, cáncer o varias de estas patologías al mismo tiempo, así como la respuesta a tratamientos, tanto dietéticos y conductuales como farmacológicos. Conocer la base genética individual de antemano evitará fracasos terapéuticos y mejorará la eficacia de recomendaciones de salud profilácticas frente a la enfermedad.

Glosario

Alelo: Cada una de las formas alternativas que puede tener un mismo gen. Cada gen tiene 2 alelos, uno de los cuales es de origen paterno y otro materno.

Fenotipo: Características físicas y conductuales evaluables de un ser vivo, producto del genotipo y de la influencia ambiental.

Genotipo: Información genética de un individuo

Heterocigoto: Los 2 alelos de un gen son distintos

Homocigoto: Los 2 alelos de un gen son iguales

IDL: Lipoproteína de densidad intermedia

Polimorfismo: Variación en la secuencia de una zona concreta en el ADN entre los individuos de una población cuando esta alcanza al menos al 1% de sus miembros.

LDL: Lipoprooteína de baja densidad

VLDL: Lipoproteína de muy baja densidad

 

Antonio Alfonso García

Graduado en Farmacia

Graduado en Nutrición Humana y Dietética

Máster en Calidad y Seguridad Alimentaria

 

Bibliografía

Rasmussen KL. Plasma levels of apolipoprotein E, APOE genotype and risk of dementia and ischemic heart disease: A review. Atherosclerosis. 2016 Dec;255:145-155

Rasmussen KL, Tybjaerg-Hansen A, Nordestgaard BG, Frikke-Schmidt R. Plasma levels of apolipoprotein E and risk of dementia in the general population. Ann Neurol. 2015 Feb;77(2):301-11

Punción-aspiración con aguja fina del nódulo tiroideo (PAAF) guiada por ultrasonido (ECO-PAAF tiroidea)

Una citología tiroidea guiada por ecografía utiliza ondas de ultrasonido para ayudar a colocar una aguja dentro de un nódulo u otra anormalidad) tiroidea, y así, extraer una muestra de células para su análisis bajo el microscopio. La citología por aspiración con aguja fina es menos invasiva que la biopsia quirúrgica, no deja cicatriz, y no implica exposición a radiación ionizante (una mujer embarazada puede realizarse esta prueba si lo requiere).

Este procedimiento no requiere ninguna preparación. Sólo  debe comentar previamente al médico sobre cualquier medicamento que esté tomando, tales como  aspirina o anticoagulantes.

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En qué consiste una citología por aspiración con aguja fina de la glándula tiroides guiada por ultrasonido

Durante una citología por aspiración con aguja fina de la glándula tiroidea, se extrae una pequeña muestra de células dicha glándula  (normalmente de un nódulo tiroideo). La glándula tiroidea  está ubicada  superficialmente en la zona anterior del cuello, justo por arriba de la línea del escote, y tiene la forma de una mariposa, con dos lóbulos a cada lado del cuello, conectados por una banda de tejido.

Los nódulos tiroideos se detectan por el propio paciente como un “bulto” en la parte anterior del cuello, o de forma casual en otras pruebas  de diagnóstico por imagen.

La ecografía  tiroidea es la técnica de elección para  la evaluación y el diagnóstico  del nódulo tiroideo, Sin embargo, no es posible asegurar a través de la ECO  si un nódulo es benigno o maligno.

Una citología por PAAF implica la extracción de algunas células de un nódulo  por medio de un procedimiento poco  invasivo, con una aguja hueca,  y el examen de las mismas con el  microscopio  para determinar un diagnóstico.

Forma en que debo prepararme

Por favor notifique a su médico si usted está tomando algún agente diluyente de la sangre , tales como aspirina, Plavix® o Sintrom®.

Usualmente no se requieren preparaciones especiales para este procedimiento. No es necesario ir en ayunas ni es obligatorio ir acompañado. Tras la prueba usted podrá hacer vida normal.

Materiales que se utilizan

La aguja utilizada es de calibre fino, de un diámetro más pequeño que el de la aguja usada en la mayoría de las extracciones de sangre (usualmente una aguja de 1.5 pulgadas calibre 22-23 G). La aspiración (que no siempre es necesaria) puede hacerse simplemente con la aguja o con una jeringa  adosada a la aguja. La jeringa puede estar en un soporte de plástico o metal para facilitar al médico la aspiración de las células.

El ultrasonido  (la ecografía) se usa para guiar la ubicación correcta de la aguja dentro del nódulo tiroideo.

De qué manera funciona el procedimiento

El médico inserta una aguja de calibre fino a través de la piel y la desplaza hasta el interior del nódulo tiroideo.

Entonces se obtienen muestras de células y se ponen en un portaobjeto de cristal  para que las analice un patólogo.

Cómo se realiza

Las citologías tiroideas  por PAAF  habitualmente se llevan a cabo de forma ambulatoria.

El cuello se limpiará con un antiséptico. Un transductor de ultrasonido con una pequeña cantidad de gel soluble en agua estéril será ubicado en su cuello sobre el nódulo tiroideo. El médico  insertará la aguja a través de la piel bajo guía directa por imágenes, la desplazará hasta el sitio del nódulo tiroideo y aspirará muestras de tejido. Luego del muestreo, se extraerá  la aguja  Se repetirá la PAAF con una  aguja  nueva si se requieren muestras adicionales. Puede que se necesiten varias muestras para un análisis completo.

Una vez que se completa la citología, se aplicará presión en el área para disminuir el riesgo de sangrado. Se tapa con un  pequeño apósito (tirita). No se necesitan suturas.

Este procedimiento se completa usualmente en unos 30 minutos.

 

Mercedes Tolosa Torréns

Endocrinología y Nutrición

Hospital General Universitario de Valencia

TRATAMIENTO CON YODO RADIOACTIVO (I)

Nociones básicas

Los dos tipos más comunes de carcinomas de tiroides, los papilares y los foliculares, surgen de las células foliculares de la tiroides que captan yodo de nuestro organismo y lo utilizan para producir tiroglobulina y hormonas tiroideas. Al tratarse de las únicas células de nuestro organismo que absorben yodo, el yodo radioactivo o radioyodo se convierte en un vehículo muy eficaz para la terapia metabólica.

Se administra mediante una cápsula y sólo destruye los tejidos tiroideos a los que se incorpora, sin dañar ningún otro órgano. El resto se va eliminando de forma natural durante los días siguientes.  Las partículas de radiación beta del  131I, al que llamamos radioyodo o yodo radiactivo,  tienen un alcance de 2mm y actúan durante largo tiempo de una forma constante.

Llamamos tratamiento ablativo al primero que se realiza tras la tiroidectomía. Su objetivo es  reducir las posibilidades de recidiva al eliminar los restos de tejido tiroideo que hubiera podido quedar tras la intervención quirúrgica. Este puede ser tanto a tejido tiroideo sano residual que queda tras la operación como patológico (ganglios linfáticos ya afectados por células de cáncer de tiroides, entre otros). Como objetivos complementarios, verás más adelante que ayuda a concretar el perfil de riesgo y mejora la capacidad diagnóstica de los marcadores que se utilizan durante el seguimiento. Se realiza antes de 6 meses de la tiroidectomía en todos los pacientes de riesgo medio-bajo, medio o alto, pero como veremos más tarde, actualmente se tiende a evitar en pacientes de muy bajo riesgo.

Es posible que en casos de enfermedad residual o recidivas por persistencia de enfermedad locorregional o metástasis a distancia haya que recurrir a más de un tratamiento con yodo radioactivo.

La cantidad de radioyodo que se administra en el tratamiento se expresa en términos de actividad como Ci (Curio).

Todos los tratamientos con radioyodo deben solicitarse al servicio de Medicina Nuclear y requiere una evaluación y unos pasos  a seguir. En concreto, el proceso comprende los siguientes pasos:

  1. Una preparación previa del paciente para conseguir una mayor efectividad del tratamiento de yodo radioactivo. Además hay que verificar que no se está embarazada y que no se ha estado expuesto recientemente a contrastes yodados como en los escáneres o rayos-x.
  2. En los casos de dosis superiores a 30 mCi, para su administración en condiciones de seguridad, debe suministrarse en habitaciones plomadas en las que debes permanecer aislados unos pocos días mientras vas eliminado el yodo radioactivo antes de poder salir al exterior.
  3. Por último, durante un tiempo variable que dependerá de la dosis administrada, precisarás también de unas medidas de radioprotección durante y tras el tratamiento con el fin de garantizar tu seguridad y la de las personas de tu entorno mientras dura la eliminación completa del 131I.

Después del tratamiento aprovecharán para realizarte una prueba de imagen, el Rastreo Corporal (RCT) que será decisivo para valorar el tratamiento posterior a seguir.

Esto es posible gracias a que durante su desintegración, el radioyodo emite, además de la radiación beta, una radiación gamma que facilita realizar pruebas diagnósticas de imagen, como el Rastreo Corporal Total (RCT) o las Tomografías (SPECT o SPECT-CT). Estas técnicas  van a permitir  localizar las zonas donde quedarían restos de células tiroideas  y, por tanto, los posibles focos de aumento de captación patológica del radioyodo administrado (aunque también la fisiológica habitual por lo que siempre deben ser interpretadas por un experto).

Gracias a esta característica, el 131I también puede utilizarse, durante el seguimiento, para realizar solo rastreos diagnósticos cuando existen dudas con la interpretación del marcador analítico (tiroglobulina), pero en esos casos se utiliza en dosis mucho menores (2-10 mCi).

 

Carlos Sánchez Juan

Endocrinología y Nutrición

Hospital General Universitario de Valencia