Alteraciones iónicas: Hipofosfatemia

Introducción

El fósforo representa el 1% del peso corporal total (unos 700 g). El 85% del fósforo orgánico se localiza en el hueso en forma de cristales de hidroxiapatita.  El 14% se encuentra en las células, siendo el anión intracelular más abundante, desarrollando funciones metabólicas esenciales:

  • Es crítico para formar ATP (manejo de energía a nivel celular)
  • Es necesario en los eritrocitos para la producción de 2,3-difosfoglicerato (fundamental en el intercambio de oxígeno)
  • Es constituyente de las membranas celulares, ARN y ADN.fosforo

Menos del 1% de fósforo está presente en el líquido extracelular, parte de esta fracción se mide como concentración sérica de fósforo.

El fósforo está regulado por la hormona paratiroidea (PTH) que también regula los niveles de calcio en plasma. La PTH produce la facilitación de la pérdida de fósforo en orina. La vitamina D también está implicada en la regulación de este ion, disminuyendo las pérdidas a nivel renal y facilitando la absorción intestinal.

La ingesta de fósforo en la dieta, se encuentra en torno a los 1500 mg, de los que se absorben un 60-70% aproximadamente. Se elimina por orina diariamente unos 1000 mg, modificándose esta cantidad en relación con los niveles de las hormonas reguladoras según las necesidades del organismo.

Síntomas de hipofosfatemia

Los síntomas son variados e inespecíficos, entre los que destacan:

  • Debilidad muscular; insuficiencia cardíaca, diafragmática con insuficiencia ventilatoria y/o respiratoria.
  • Miopatía proximal.
  • Disfagia e íleo.
  • Dolor óseo y muscular.
  • Alteraciones de conciencia, desorientación, confusión, alucinaciones.

Causas

Se pueden clasificar en 3 grandes grupos:

  • Redistribución de fosfato del espacio extracelular hacia el interior celular.
    • Terapia insulínica (corrección de cetoacidosis diabética). El tratamiento con insulina puede producir una disminución en plasma de las concentraciones de fósforo, al igual que sucede con el potasio.
    • Hiperventilación. Por mecanismo similar a la insulina.
    • Fármacos agonistas β-adrenérgicos
  • Disminución absorción intestinal de fosfato.
    • Diarrea crónica
    • Vómitos severos
    • Trastornos del metabolismo de la vitamina D.
  • Incremento de la excreción renal.
    • Hiperparatiroidismo (exceso de PTH)
    • Además de los estado de malnutrición frecuentemente asociados, se puede añadir el tratamiento hospitalario con suero glucosado e insulina, que puede empeorar el déficit de fósforo del paciente con alcoholismo.
    • Uso diuréticos y corticoides.

Tratamiento

Es fundamental la corrección del fósforo a niveles normales para el correcto funcionamiento del organismo. Para ello es necesario una sospecha diagnóstica adecuada. Dependiendo de la gravedad, se puede optar por tratamiento intravenoso o por vía oral (generalmente mal tolerada). Es preciso, sobre todo al inicio del tratamiento y con niveles muy disminuidos, un seguimiento estrecho de los niveles de fósforo con analíticas cada 4-6 horas (tratamiento hospitalario) para poder determinar la dosis adecuada y evitar un posible sobrecorrección (hiperfosfatemia iatrógena).

 

Cristian Marco Alacid

Médico Residente

U. Endocrinología y Nutrición

Hospital General Universitario de Valencia

Causas de la desnutrición en el paciente oncológico

El término cáncer hace referencia a un grupo de enfermedades que se caracterizan por el desarrollo de células anormales, que se dividen con mayor frecuencia y rapidez que las células sanas, creciendo sin control en cualquier parte del cuerpo.

La malnutrición es un factor de mal pronóstico en el paciente oncológico, independientemente del tumor, que tiene consecuencias tanto en la supervivencia como para la respuesta al tratamiento, además de aumentar los costes sanitarios. La expresión máxima de malnutrición es la caquexia tumoral, que habitualmente se acompaña de anorexia, configurando el “síndrome de anorexia – caquexia asociada a cáncer (SACC)”, el cual es responsable directa o indirectamente de la muerte de entre un 20 – 40 % de los pacientes con cáncer [1]. Además, se estima que, ya en el momento del diagnóstico, entre un 15 y un 40% de los pacientes oncológicos presentan malnutrición, incrementándose la incidencia hasta el 60-80% en los casos de enfermedad avanzada [2], siendo el  cáncer de cabeza y cuello (cáncer de laringe e hipofaringe, nasofaringe, orofaringe, cáncer de la cavidad oral, tumores de los senos paranasales, tumores de las glándulas salivales, metástasis ganglionares cervicales de origen desconocido y cáncer de tiroides) y el cáncer del aparato digestivo (cáncer de esófago, cáncer gástrico y de la unión gastroesofágica, cáncer de páncreas, colangiocarcinoma, hepatocarcinoma, metástasis hepáticas, con menor incidencia en el cáncer de recto y cáncer de canal anal) y el cáncer de pulmón según indican diferentes estudios, los tumores de mayor afectación, con un problema nutricional de primera magnitud.

imagen1

Existen múltiples causas que derivan a la desnutrición en el paciente oncológico, como factores dependientes del propio tumor,  factores dependientes del paciente (hábitos adquiridos) y factores dependientes de los tratamientos antineoplásicos administrados, todos ellos interrelacionados entre sí.

  • FACTORES RELACIONADAS CON EL TUMOR:

Entre las causas relacionadas con el tumor se encuentran: la disminución de la ingesta de alimentos, alteraciones mecánicas o funcionales del aparato digestivo, alteraciones metabólicas, secreción de sustancias caquetizantes por parte del tumor, el dolor y la anorexia por falta de apetito.  

  1. Disminución de la ingesta de alimentos: viene determinada a través de factores como el estrés psicológico, dolor, disgeusia (alteración relacionada en la percepción del cambio del gusto), disfagia a alimentos sólidos y/o líquidos, náuseas y vómitos, distensión abdominal y estreñimiento, diarreas o malabsorción intestinal.
  2. Alteraciones mecánicas o funcionales (presentes en tumores del aparato digestivo, tanto superior como inferior):
  • Obstrucción mecánica alta: impide el paso del bolo alimenticio (tumores de cabeza, cuello y esófago).
  • Alteraciones anatómicas a nivel gástrico: originan intolerancia alimentaria que producen nauseas y vómitos.
  • Obstrucción mecánica de tramos bajos del aparato digestivo: origina obstrucción intestinal.
  • Lesiones de mucosas originadas por el tumor: impiden la alimentación ya que causan hemorragias digestivas, ulceras o fístulas.
  • Alteración en la absorción de los nutrientes por invasión tumoral de la mucosa del intestino delgado.
  • Alteraciones de órganos que intervienen en la digestión de alimentos (tumores de páncreas o vesícula biliar).
  • Carcinomatosis peritoneal: produce intolerancia alimentaria que cursa con nauseas y vómitos incoercibles.
  1. Alteraciones metabólicas: son debidas a que en el enfermo con cáncer suele existir, en general, un aumento del catabolismo por un gasto energético basal aumentado. Los factores que hacen que el catabolismo aumente son debidos a que se produce:
  • Alteración en el metabolismo de los hidratos de carbono, con un aumento la Glicolisis Anaeróbica en la célula neoplásica. La glucosa es el sustrato del que los tumores dependen energéticamente. Como consecuencia, se produce una mayor producción de lactato en el organismo, utilizado por el hígado para volver a generar glucosa mediante el proceso de Gluconeogénesis a través del ciclo de Cori, proceso que requiere un alto consumo energético y favorece el proceso de caquexia cancerosa. Además, en el organismo aparece resistencia a la insulina [3, 4].
  • Alteración en el metabolismo de los lípidos, con un aumento del factor movilizador de lípidos (LMF). Como consecuencia, hay un aumento de la Lipolisis (responsable de la pérdida de grasa), y reducción de la Lipogéneis, dado el aumento del gasto energético. Además, existe un descenso de la actividad del enzima Lipoproteínlipasa (LPL), encargada de liberar glicerol y ácidos grasos a partir de los triacilgliceroles. Los lípidos se emplean para cubrir las necesidades energéticas del tumor y para su propio aporte de ácidos grasos esenciales [5].
  • Alteración en el metabolismo de las proteínas, con implicación del Factor Inductor de la Proteolisis (PIF) por parte del tumor. Como consecuencia, el catabolismo proteico supera la síntesis proteica, lo que produce depleción de proteínas musculares o viscerales, tras activarse el sistema ubiquitina – proteosoma citoplasmática inducido por el PIF [6]. A nivel muscular se produce degradación de la desmina, proteína con soporte estructural de células musculares [7, 8, 9].
  1. Secreción de sustancias caquetizantes (citoquinas) y otros mediadores bioquímicos por parte del tumor:

El papel que juegan en el paciente con cáncer determinadas citoquinas y otros mediadores bioquímicos tienen especial interés, ya que modulan el balance entre apetito y anorexia [10]. El tumor altera los ciclos biológicos provocando la producción elevada de citoquinas, como el     factor de necrosis tumoral alfa (TNF – alfa), la interleucina 1 (IL- 1) o la interleucina 6 (IL-6). En condiciones normales, la leptina (perteneciente a la familia de las interleuquinas) es una sustancia que ejerce, en base a sus niveles plasmáticos, un mecanismo de control tras diferentes estímulos [11]. En los pacientes con cáncer existe un disbalance a favor de la producción de sustancias anorexígenas, que provocan pérdida de peso como consecuencia de pérdida de grasa subcutánea y pérdida de masa muscular.

Además, otros mediadores bioquímicos como el glucagón o la insulina, condicionan un desequilibrio en el balance entre los estímulos orexígenos y anorexigénicos.

  1. Dolor y falta de apetito:

Por último, el dolor y la falta de apetito es multifactorial, y se debe a:

  • La presencia de saciedad precoz
  • El trastorno ansioso – depresivo originado por el diagnóstico
  • La presencia de dolor
  • Alteraciones del gusto y del olfato 
  • FACTORES DEPENDIENTES DEL PACIENTE (hábitos adquiridos): 

Algunos hábitos están directamente relacionados con el proceso neoplásico que se padece. El consumo de tabaco y alcohol puede continuar tras el diagnóstico de la enfermedad, lo que puede causar falta de apetito o disminución en la absorción de nutrientes, ya que el alcohol interfiere con la absorción de algunos nutrientes esenciales como el acido fólico, la vitamina B12, el magnesio o el zinc. El sedentarismo hace que la masa muscular esté disminuida.  El abandono de la limpieza dental provocando gingivitis, caries y perdida de piezas dentales dificulta la alimentación. Además, el diagnóstico del cáncer produce en el paciente sensaciones de miedo, ansiedad, depresión o estrés, que producen una alteración endocrino – metabólica con aumento de catecolaminas, glucagón y cortisol, dando lugar a hipermetabolismo con pérdida de peso y balance nitrogenado negativo.

  • FACTORES DEPENDIENTES DE LOS TRATAMIENTOS ANTINEOPLÁSICOS ADMINISTRADOS:
  • Cirugía: El efecto de la cirugía sobre el estado nutricional está relacionado con el grado de agresión, la localización, el periodo de ayuno postoperatorio, las complicaciones y las secuelas quirúrgicas a largo plazo [12]. La cirugía, independientemente de la localización del tumor, conlleva una agresión sobre el organismo con profundos cambios metabólicos que aumenta significativamente el gasto energético. Se produce depleción de glucógeno hepático, con incremento de glucogenolisis, lipólisis y proteólisis acelerada. Los requerimientos tanto energéticos como proteicos se ven afectados dado al proceso de cicatrización y lucha contra las infecciones. Por otro lado, el proceso de cirugía puede llevar a la extirpación de órganos, limitando físicamente la alimentación. La intervención quirúrgica en diferentes localizaciones produce:
    • Cirugía de cabeza y cuello: importantes limitaciones en la ingesta oral, alteración de la masticación y deglución, xerostomía, disfagia, odinofagia, broncoaspiración
    • Resección esofágica: alteración de la deglución, reflujo, saciedad precoz
    • Resección gástrica: produce saciedad precoz, estasis gástrica, síndrome de Dumping, malabsorción de vitaminas B12, D, Fe, Ca, intolerancia a la lactosa
    • Cirugía pancreática: Malabsorción de grasas, vitaminas liposolubles y B12, Ca, Fe, Zn. Hiperglucemia/ Hipoglucemia
    • Cirugía hepática: Hiperglucemia, hiperlipemia, encefalopatía hepática. Déficit de vitaminas liposolubles, acido fólico, Mg y Zn
    • Cirugía de vesícula y vías biliares: Gastroparesia y malabsorción de grasas, déficit de vitaminas liposolubles y B12, Ca, Fe, Zn. Alteraciones hidroelectrolíticas
    • Resección de intestino delgado: Diarrea, alteraciones hidroelectrolíticas, malabsorción, intolerancia a la lactosa
    • Resección colorrectal: Diarrea, alteraciones hiroelectrolíticas, malabsorción de vitaminas B12, Mg, Ca, Na, K.
    • Cirugía de pulmón: Fístulas pleurales que comprimen la vía digestiva, alteración de la presión intratorácica.

 

  • Quimioterapia: La administración de citostáticos condiciona potenciales efectos adversos que pueden estar implicados en la desnutrición del paciente sometido a tratamiento oncológico. Los efectos secundarios de la quimioterapia se producen sobre todo sobre células de rápida proliferación (como las de la mucosa digestiva y las sanguíneas), pudiendo provocar síntomas con importante influencia en la nutrición como: mucositis, diarrea, xerostomía, malabsorción, alteración del gusto y del olfato (disminución del sabor de los alimentos y percepción alterada con sabor metálico y disminución del umbral para los sabores amargos y salados), esofagitis,  estomatitis y enteritis que pueden cursar con ulceraciones, sensación nauseosa en presencia de comida y vómitos.
  • Radioterapia: Los efectos de la radioterapia sobre la nutrición los podemos dividir en agudos y crónicos. Los efectos agudos son provocados por la inflamación del tejido sano irradiado y pueden durar hasta 90 días después de finalizar el tratamiento. Los efectos crónicos son producidos por la fibrosis de la RT. De forma general y sólo por el hecho de la irradiación el paciente puede presentar astenia, anorexia y muy rara vez nauseas y vómitos durante el tiempo que dura el tratamiento. Dependiendo de la localización del tumor y de los volúmenes de tratamiento nos podemos encontrar con los siguientes efectos agudos:
    • Cavidad oral y orofaringe: mucositis con un mayor o menor grado de disfagia y odinofagia, pérdida del sentido del gusto, y xerostomía.
    • Esófago: mucositis con un mayor o menor grado de disfagia y odinofagia.
    • Pulmón: provocado por la mucositis esofágica que puede conllevar disfagia y/o odinofagia.
    • Estómago: mucositis que puede dar lugar a epigastralgia.
    • Tubo digestivo: la mucositis puede provocar molestias abdominales con alteración del ritmo intestinal con predominio de las diarreas y malabsorción intestinal

Entre los efectos crónicos cabe destacar:

  • Xerostomía y fibrosis mucosa que puede conllevar a disfagia y odinofagia.
  • Trismus por fibrosis de musculatura yugal  y/o de la articulación temporo-mandibular.
  • Alteraciones dentales con problemas de masticación.
  • Fibrosis esofágica con estenosis del mismo y dificultad para la deglución.
  • Enteritis que puede provocar cuadros de malabsorción y episodios suboclusivos.

Actualmente y con la mejora de la técnica y de la reducción de los volúmenes de tratamiento se ha producido una importante reducción de los efectos crónicos, teniendo en cuenta que lo efectos agudos son autolimitados en el tiempo y tratados de forma satisfactoria con medidas soporte.

  • Inmunoterapia: puede ocasionar nauseas, vómitos, cansancio y anorexia.

Teniendo en cuenta todas las causas mencionadas anteriormente, la caquexia puede presentarse antes de que se manifieste la pérdida de peso y es el diagnóstico más común en pacientes con cáncer. A medida que un síndrome de caquexia-anorexia aparece, la desnutrición en el paciente oncológico se agravará de forma progresiva y  una vez establecida, será difícil revertirla, por lo que es muy importante detectarla de forma precoz. Aunque el paciente con cáncer puede presentar de forma aislada desnutrición energética por falta de aporte o desnutrición debida a hipercatabolismo, el tipo más frecuente es la desnutrición calórico-proteica mixta por caquexia cancerosa, situación en la que el metabolismo basal está aumentado de forma continua y no se compensa con una ingesta calórico proteica óptima. Éste tipo de desnutrición va asociada a una pérdida importante involuntaria de peso, con disminución importante de la masa grasa y de la de masa magra muscular por degradación de proteínas musculares y viscerales frecuentemente asociada a anorexia y astenia. Dado que la pérdida de peso influye de forma negativa en la supervivencia, tratamiento neoplásico y calidad de vida, la nutrición debe ser considerada esencial desde el momento del diagnóstico por parte del equipo multidisciplinar en la valoración global del paciente oncológico.

 

Bianca Muresan

Servicio de Oncología Radioterápica HGUV

Doctoranda

Máster en Nutrición Personalizada y Comunitaria

Graduada en Nutrición Humana y Dietética

 

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El mito de las grasas saturadas y la patología cardiovascular

Todavía persiste en la actualidad, tanto en la población general como en parte del personal sanitario, la creencia de que las grasas saturadas son las responsables de muchas de las patologías crónicas que nos afectan, desde enfermedades cardiovasculares, obesidad y diabetes mellitus tipo 2 hasta algunos tipos de cáncer. En este breve artículo se hace un recorrido histórico documentado desde el origen de esta creencia hasta su refutación científica actual a cargo de numerosos grupos de investigación que realizaron ensayos clínicos controlados aleatorizados y metaanálisis para esclarecer una verdad que fue ocultada y enturbiada hace más de medio siglo.

El origen

Fue en 1953 cuando Ancel Keys (Keys, 1953) correlacionó el consumo de grasas en la dieta de 6 países con las enfermedades cardiocirculatorias y las muertes ocasionadas por dicha causa. Lo que el autor omitió comentar fue que 16 de los 22 países estudiados habían sido eliminados porque no mostraban dicha correlación positiva (Yerushalmy y Hilleboe, 1957). Las consecuencias de dicha decisión todavía tienen repercusión en la actualidad.

El camino equivocado

Bajo los resultados sesgados publicados por Keys, muchos gobiernos se vieron impulsados a promover políticas de salud pública donde se preconizaba una reducción de las grasas en la dieta y un incremento de los carbohidratos (Hite et al., 2010). Por ejemplo, las metas dietéticas para la población americana, difundidas en 1977 (Select Committee on Nutrition and Human Needs of the United States Senate, 1977) y basadas en los resultados difundidos por Keys, eran la restricción de grasas saturadas, en el supuesto que estas incrementan el colesterol plasmático, sustituyéndolas por carbohidratos. El argumento era que este macronutriente tiene una menor densidad calórica, lo que sería positivo en varios aspectos: en la reducción de colesterol y peso de la población y en una menor incidencia de patología cardiovascular y metabólica (diabetes tipo 2). Sin embargo, la sustitución de la grasa saturada se llevó a cabo sobre todo mediante azúcares simples, mayoritariamente por jarabe de maíz, bajo el amparo de que debía incrementarse el consumo de carbohidratos y que este aporte suponía una disponibilidad energética inmediata. El resultado no pudo ser más desastroso: los casos de sobrepeso, obesidad, diabetes tipo 2 y mortalidad cardiovascular, que venían incrementándose desde el final de la Segunda Guerra Mundial, cuando aumentó la aportación de azúcares simples a base de bollos, snacks dulces, pastelería y cereales azucarados, se dispararon causando una verdadera epidemia nacional (Gross et al., 2008),esto se propagó a nivel mundial a medida que otros países iban adoptando patrones de consumo alimentario semejantes a los de EE.UU.

Ante esta realidad, se abolió el exilio forzoso al que habían sido sometidas las grasas, pero solo se amnistió a un grupo muy concreto: las grasas poliinsaturadas. De pronto, los supermercados y cadenas de alimentación se vieron inundadas por productos enriquecidos o ricos en ácidos grasos omega como la panacea al problema. Había llegado la era de los alimentos funcionales y la suplementación libre con nutracéuticos para la población general.

Sin embargo, los resultados que los datos epidemiológicos arrojaron sobre la salud de la población no eran los esperados por este estilo de vida más “sano´´. El incremento de ácidos grasos omega no causó una reducción de la patología cardiovascular ni de la obesidad o diabetes tipo 2 (Mozaffarian et al., 2010; Ramsden et al., 2010). La mayoría de alimentos habían sido enriquecidos con aceites vegetales que poseían una mayor proporción de omega 6 que omega 3, causando una sobreingesta de ácidos grasos poliinsaturados fácilmente oxidables y proinflamatorios, que se acentúa si no se incrementa el consumo de otros antioxidantes como las vitaminas E, C y betacarotenos. Las consecuencias del abuso de grasas poliinsaturadas fueron un aumento de las muertes de causa cardiovascular, mayor incidencia en cáncer de mama, próstata y un estado proinflamatorio y protrombótico incrementado (Murff et al., 2011; Ritch et al., 2007; Williams et al., 2011).

Esto se debe a que los ácidos grasos omega abarcan en realidad a los grupos omega 3, 6 y 9. La familia de los omega 3 incluye a seis ácidos grasos poliinsaturados diferentes, de los cuales los más conocidos son el ácido docosahexaenoico (DHA) y el ácido eicosapentaenoico (EPA). Tanto estos dos como el resto derivan del ácido alfa-linolénico, un ácido graso esencial. Fuentes ricas en omega 3 son pescados como el salmón o la sardina, así como las nueces o el aceite de lino y las semillas de calabaza.

Los omega 6 constituyen un grupo de nueve ácidos grasos poliinsaturados, de los cuales solo el ácido linoleico es esencial. Sus funciones biológicas incluyen la formación de prostaglandinas, fundamentales para la coagulación e inflamación normal. Es el exceso de omega 6 lo que resulta perjudicial, no su ingesta en base a las necesidades del organismo. Fuentes dietéticas de omega 6 son la mayoría de aceites vegetales (salvo el de oliva, coco, palma y palmiste) y el aguacate.

Los omega 9 son un grupo de cinco ácidos grasos más heterogéneo, que incluye tanto moléculas monoinsaturadas como poliinsaturadas. El ácido graso más conocido es el ácido oleico. Ninguno de ellos es esencial, dado que el organismo puede sintetizarlos a partir de los ácidos grasos esenciales omega 3 y 6 citados anteriormente. La fuente alimentaria más representativa de omega 9, en particular de ácido oleico, es el aceite de oliva.

Respecto al consumo de ácidos grasos omega 3 y omega 6, lo adecuado es mantener un ratio inferior a 1:3 (omega 3: omega 6). Las dietas para la población general que se promovieron suponían ratios superiores a 1:10, alimentos enriquecidos en dichos omega y suplementos nutricionales aparte. Esto es un importante factor de riesgo para la patología cardiovascular, cáncer y procesos inflamatorios crónicos, todo ello cuantificable mediante marcadores bioquímicos expuestos posteriormente en este texto.

Ante estas evidencias, las investigaciones se encaminaron a descubrir las causas de este fracaso en las políticas de Salud Pública para encontrar la verdad.

La verdad

Empezando por el origen, el ocultamiento de información por parte de Keys se reveló como fundamental para guiar a las Autoridades Sanitarias a las nuevas políticas alimentarias para la población general. En diversas investigaciones, se evaluó una dieta baja en grasas saturadas (<10%) y otra muy baja en carbohidratos (<12%), siendo ambas de un aporte calórico total de 1.500 calorías. La dieta baja en carbohidratos mejoró mucho más el perfil bioquímico (Forsythe et al., 2008; Volek et al., 2008) de los pacientes sometidos a dicha dieta, lo que se concretó en:

  • Mejora de la dislipemia (reducción de triglicéridos, ApoB y del número de partículas c-LDL pequeñas y densas e incremento de c-HDL )

  • Reducción ratio Apo B/Apo A-1

  • Reducción de la insulinorresistencia

  • Reducción del estado inflamatorio (factor de necrosis tumoral α, IL6, IL8, proteína quimiotáctica de monocitos, selectina E, molécula de adhesión intracelular)

  • Reducción de marcadores trombogénicos (inhibidor 1 del gen de activador de plasminógeno,)

  • Reducción mayor de la obesidad abdominal

Sin embargo, todos estos parámetros se vieron empeorados con las dietas bajas en grasas y altas en carbohidratos, lo que supone un incremento del riesgo aterogénico y cardiovascular. En general, las dietas altas en carbohidratos, pueden reducir algo el c-LDL, pero incrementan el número partículas de c-LDL pequeñas y densas, así como la ApoB y los triglicéridos, reduciendo el c-HDL (Dreon et al., 1998; Tribble et al., 1992).

En vista de los citados problemas, las dietas para el público en general giraron hacia el consumo de ácidos grasos poliinsaturados tipo omega. Sin embargo, el incremento en el consumo de omega 6, sin aumentar la fracción omega 3 aumentó el riesgo de muerte de causa cardiovascular, como demostraron numerosos estudios realizados (Mozaffarian et al., 2010; Ramsden et al., 2010). También se objetivó un aumento del riego de cáncer de próstata y mama (Murff et al., 2011; Ritch et al., 2007; Williams et al., 2011). Entre las causas que provocan un mayor riesgo de cáncer por exceso de omega 6 se postula su efecto inmunosupresor, incremento en la oxidación de c-LDL y reducción del c-HDL. Por tanto, la solución a la reducción del riesgo cardiovascular no pasaba por sustituir las grasas saturadas ni por carbohidratos ni por ácidos grasos poliinsaturados omega 6.

El golpe de gracia a las dietas basadas en una baja ingesta de grasas como prevención primaria de eventos cardiovasculares la dio el estudio PREDIMED (Estruch et al., 2013), donde se comparó una dieta mediterránea con una dieta baja en grasas. Respecto a la prevención secundaria (sujetos que ya han sufrido un evento cardiovascular), en el Lyon Diet Heart Study (de Lorgeril et al., 1999) el resultado fue el mismo al comparar una dieta normal con otra baja en grasas. En ninguno de los citados estudios se justificó científicamente una dieta baja en grasas.

Por tanto, como conclusión a todo lo expuesto, no existen razones para promover una dieta baja en grasas saturadas ni en pacientes de riesgo a los que queremos proteger de eventos cardiovasculares ni en aquellos en los que ya han sufrido alguna cardiopatía. Lo prudente en todos estos casos es balancear una dieta normocalórica (o hipocalórica si el paciente tiene sobrepeso u obesidad), restringiendo los carbohidratos simples y grasas trans, vigilar los aportes de omega 6 por alimentos o suplementos e incluir suficientes ácidos grasos omega 3 y omega 9, así como antioxidantes como las vitaminas C, E, betacarotenos y minerales selenio y zinc (dentro de las cantidades diarias recomendadas) para minimizar el riesgo de eventos cardiovasculares y otras patologías.

Antonio Alfonso García

Graduado en Farmacia

Graduado en Nutrición Humana y Dietética

Máster en Calidad y Seguridad Alimentaria

Bibiografía

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Mi plato saludable

plato-saludableLa alimentación es uno de los pilares fundamentales en nuestra vida diaria. Por ello, conocer las bases de una buena alimentación y saber cómo hacerla variada y equilibrada, es importante para evitar futuras patologías asociadas.

Expertos en nutrición del Departamento de Agricultura y el Departamento de Salud y Servicios Humanos de EE.UU. crearon una herramienta para poder seguir una dieta saludable de forma sencilla: Myplate. Posteriormente, la Escuela de Salud Pública de Harvard publicó otra, intentando mejorar la anterior, a la que denominaron como: El plato saludable

El plato saludable consiste en consumir los diferentes grupos de alimentos en las proporciones adecuadas para así poder garantizar un aporte equilibrado de los distintos nutrientes.
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El síndrome de Cushing

Qué es

cushingsEl síndrome de Cushing está originado por un exceso de una hormona, en concreto el cortisol. El cortisol se produce de manera natural en la cápsula suprarrenal, un órgano endocrino . Se le llama también la “hormona de estrés” y es fundamental en el desempeño de acciones muy importantes, como el mantenimiento de los niveles de la glucosa en la sangre o el funcionamiento de los sistemas nervioso y cardiovascular. Además, el cortisol tiene efecto protector sobre las respuestas inflamatorias e inmunitarias excesivas que podrían ser perjudiciales para el organismo.

El exceso de cortisol se denomina hipercortisolismo o hipercorticismo y puede ser endógeno, cuando la causa está en el propio organismo, o exógeno, debido a la administración de glucocorticoides a dosis elevadas y crónicas por padecer alguna enfermedad que requiera de estos fármacos.

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Interacciones fármaco-alimento

A pesar de que el personal sanitario está atento a posibles interacciones Fármaco-Fármaco (IFF), suele prestarse una menor atención a interacciones Fármaco-Alimento (IFA). Estos tipos de interacciones pueden darse entre un fármaco y uno o varios nutrientes, por ciertos alimentos o dietas o según el estado nutricional del paciente. Las IFA, aunque no siempre negativas, deben ser conocidas tanto por el personal sanitario como por el paciente, siendo esto especialmente indicado para fármacos de estrecho margen terapéutico como los antihipertensivos o anticoagulantes o medicamentos que requieran unos niveles en plasma constantes, como los antibióticos. En este texto nos centraremos en las alteraciones más comunes ocasionadas por IFA o de un fármaco con el estado nutricional del paciente.

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Cáncer de tiroides. Tratamiento quirúrgico

tiroidectomc3adaParticularidades por tipos de carcinoma

 Papilar

Es el Cáncer de Tiroides (CT) más frecuente,  generalmente con un pronóstico indolente, pese a que con mucha frecuencia se presenta con afectación ganglionar. A él se aplica la generalidad de lo explicado hasta ahora.

Actualmente, el tipo de actuación sobre las cadenas ganglionares es un tema muy discutido, especialmente en el papilar, en el que es habitual recurrir a intervenciones preventivas. Esto se debe a que un 50-90% de los ganglios, según cadenas, pueden encontrarse afectados, siendo un porcentaje importante sólo microscópicas y, en esos casos, solo un 10% desarrolla enfermedad clínicamente evidente. De hecho, no se sabe el significado clínico de las metástasis (Mx) microscópicas. Sigue leyendo

Un 44% de sobrepeso y un 31% de obesidad detectada en la Ruta de la Salud

IMG_8113Además de intentar mejorar la salud de la población a través de la adquisición o mejora de unos buenos hábitos alimentarios y de ejercicio físico, la Unidad de Endocrinología y Nutrición ha aprovechado la participación de los habitantes de las diversas poblaciones visitadas durante estos meses para determinar la adherencia a la dieta mediterránea de un grupo de ciudadanos de la Provincia de Valencia y su relación con el Índice de Masa Corporal, intentando averiguar si una alta adherencia a la misma se asocia con una menor prevalencia de obesidad.  Sigue leyendo

Efectos de la diabetes en la piel y en la boca

Alteraciones de la Diabetes Mellitus. La enfermera Amparo Muñoz Izquierdo de la Unidad de Diabetes del servicio de Endocrinología y Nutrición del Hospital General Universitario de Valencia explica algunas de las alteraciones que produce la Diabetes. Concretamente aborda las alteraciones de la piel y los efectos bucodentales en las personas que tienen Diabetes.

 

Retinopatía diabética

retinopatia1. Qué es la retinopatía diabética

La retinopatía diabética (RD) es una complicación vascular de la diabetes que se produce en los vasos de pequeño tamaño de la retina. Está ocasionada, en general, por presentar niveles altos de glucosa en sangre durante años. Es la principal causa de pérdida de visión en los países desarrollados, especialmente en pacientes entre los 20 y 64 años de edad, siendo responsable del 10% de nuevos casos de ceguera cada año. Sigue leyendo