El término cáncer hace referencia a un grupo de enfermedades que se caracterizan por el desarrollo de células anormales, que se dividen con mayor frecuencia y rapidez que las células sanas, creciendo sin control en cualquier parte del cuerpo.
La malnutrición es un factor de mal pronóstico en el paciente oncológico, independientemente del tumor, que tiene consecuencias tanto en la supervivencia como para la respuesta al tratamiento, además de aumentar los costes sanitarios. La expresión máxima de malnutrición es la caquexia tumoral, que habitualmente se acompaña de anorexia, configurando el “síndrome de anorexia – caquexia asociada a cáncer (SACC)”, el cual es responsable directa o indirectamente de la muerte de entre un 20 – 40 % de los pacientes con cáncer [1]. Además, se estima que, ya en el momento del diagnóstico, entre un 15 y un 40% de los pacientes oncológicos presentan malnutrición, incrementándose la incidencia hasta el 60-80% en los casos de enfermedad avanzada [2], siendo el cáncer de cabeza y cuello (cáncer de laringe e hipofaringe, nasofaringe, orofaringe, cáncer de la cavidad oral, tumores de los senos paranasales, tumores de las glándulas salivales, metástasis ganglionares cervicales de origen desconocido y cáncer de tiroides) y el cáncer del aparato digestivo (cáncer de esófago, cáncer gástrico y de la unión gastroesofágica, cáncer de páncreas, colangiocarcinoma, hepatocarcinoma, metástasis hepáticas, con menor incidencia en el cáncer de recto y cáncer de canal anal) y el cáncer de pulmón según indican diferentes estudios, los tumores de mayor afectación, con un problema nutricional de primera magnitud.
Existen múltiples causas que derivan a la desnutrición en el paciente oncológico, como factores dependientes del propio tumor, factores dependientes del paciente (hábitos adquiridos) y factores dependientes de los tratamientos antineoplásicos administrados, todos ellos interrelacionados entre sí.
- FACTORES RELACIONADAS CON EL TUMOR:
Entre las causas relacionadas con el tumor se encuentran: la disminución de la ingesta de alimentos, alteraciones mecánicas o funcionales del aparato digestivo, alteraciones metabólicas, secreción de sustancias caquetizantes por parte del tumor, el dolor y la anorexia por falta de apetito.
- Disminución de la ingesta de alimentos: viene determinada a través de factores como el estrés psicológico, dolor, disgeusia (alteración relacionada en la percepción del cambio del gusto), disfagia a alimentos sólidos y/o líquidos, náuseas y vómitos, distensión abdominal y estreñimiento, diarreas o malabsorción intestinal.
- Alteraciones mecánicas o funcionales (presentes en tumores del aparato digestivo, tanto superior como inferior):
- Obstrucción mecánica alta: impide el paso del bolo alimenticio (tumores de cabeza, cuello y esófago).
- Alteraciones anatómicas a nivel gástrico: originan intolerancia alimentaria que producen nauseas y vómitos.
- Obstrucción mecánica de tramos bajos del aparato digestivo: origina obstrucción intestinal.
- Lesiones de mucosas originadas por el tumor: impiden la alimentación ya que causan hemorragias digestivas, ulceras o fístulas.
- Alteración en la absorción de los nutrientes por invasión tumoral de la mucosa del intestino delgado.
- Alteraciones de órganos que intervienen en la digestión de alimentos (tumores de páncreas o vesícula biliar).
- Carcinomatosis peritoneal: produce intolerancia alimentaria que cursa con nauseas y vómitos incoercibles.
- Alteraciones metabólicas: son debidas a que en el enfermo con cáncer suele existir, en general, un aumento del catabolismo por un gasto energético basal aumentado. Los factores que hacen que el catabolismo aumente son debidos a que se produce:
- Alteración en el metabolismo de los hidratos de carbono, con un aumento la Glicolisis Anaeróbica en la célula neoplásica. La glucosa es el sustrato del que los tumores dependen energéticamente. Como consecuencia, se produce una mayor producción de lactato en el organismo, utilizado por el hígado para volver a generar glucosa mediante el proceso de Gluconeogénesis a través del ciclo de Cori, proceso que requiere un alto consumo energético y favorece el proceso de caquexia cancerosa. Además, en el organismo aparece resistencia a la insulina [3, 4].
- Alteración en el metabolismo de los lípidos, con un aumento del factor movilizador de lípidos (LMF). Como consecuencia, hay un aumento de la Lipolisis (responsable de la pérdida de grasa), y reducción de la Lipogéneis, dado el aumento del gasto energético. Además, existe un descenso de la actividad del enzima Lipoproteínlipasa (LPL), encargada de liberar glicerol y ácidos grasos a partir de los triacilgliceroles. Los lípidos se emplean para cubrir las necesidades energéticas del tumor y para su propio aporte de ácidos grasos esenciales [5].
- Alteración en el metabolismo de las proteínas, con implicación del Factor Inductor de la Proteolisis (PIF) por parte del tumor. Como consecuencia, el catabolismo proteico supera la síntesis proteica, lo que produce depleción de proteínas musculares o viscerales, tras activarse el sistema ubiquitina – proteosoma citoplasmática inducido por el PIF [6]. A nivel muscular se produce degradación de la desmina, proteína con soporte estructural de células musculares [7, 8, 9].
- Secreción de sustancias caquetizantes (citoquinas) y otros mediadores bioquímicos por parte del tumor:
El papel que juegan en el paciente con cáncer determinadas citoquinas y otros mediadores bioquímicos tienen especial interés, ya que modulan el balance entre apetito y anorexia [10]. El tumor altera los ciclos biológicos provocando la producción elevada de citoquinas, como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF – alfa), la interleucina 1 (IL- 1) o la interleucina 6 (IL-6). En condiciones normales, la leptina (perteneciente a la familia de las interleuquinas) es una sustancia que ejerce, en base a sus niveles plasmáticos, un mecanismo de control tras diferentes estímulos [11]. En los pacientes con cáncer existe un disbalance a favor de la producción de sustancias anorexígenas, que provocan pérdida de peso como consecuencia de pérdida de grasa subcutánea y pérdida de masa muscular.
Además, otros mediadores bioquímicos como el glucagón o la insulina, condicionan un desequilibrio en el balance entre los estímulos orexígenos y anorexigénicos.
- Dolor y falta de apetito:
Por último, el dolor y la falta de apetito es multifactorial, y se debe a:
- La presencia de saciedad precoz
- El trastorno ansioso – depresivo originado por el diagnóstico
- La presencia de dolor
- Alteraciones del gusto y del olfato
- FACTORES DEPENDIENTES DEL PACIENTE (hábitos adquiridos):
Algunos hábitos están directamente relacionados con el proceso neoplásico que se padece. El consumo de tabaco y alcohol puede continuar tras el diagnóstico de la enfermedad, lo que puede causar falta de apetito o disminución en la absorción de nutrientes, ya que el alcohol interfiere con la absorción de algunos nutrientes esenciales como el acido fólico, la vitamina B12, el magnesio o el zinc. El sedentarismo hace que la masa muscular esté disminuida. El abandono de la limpieza dental provocando gingivitis, caries y perdida de piezas dentales dificulta la alimentación. Además, el diagnóstico del cáncer produce en el paciente sensaciones de miedo, ansiedad, depresión o estrés, que producen una alteración endocrino – metabólica con aumento de catecolaminas, glucagón y cortisol, dando lugar a hipermetabolismo con pérdida de peso y balance nitrogenado negativo.
- FACTORES DEPENDIENTES DE LOS TRATAMIENTOS ANTINEOPLÁSICOS ADMINISTRADOS:
- Cirugía: El efecto de la cirugía sobre el estado nutricional está relacionado con el grado de agresión, la localización, el periodo de ayuno postoperatorio, las complicaciones y las secuelas quirúrgicas a largo plazo [12]. La cirugía, independientemente de la localización del tumor, conlleva una agresión sobre el organismo con profundos cambios metabólicos que aumenta significativamente el gasto energético. Se produce depleción de glucógeno hepático, con incremento de glucogenolisis, lipólisis y proteólisis acelerada. Los requerimientos tanto energéticos como proteicos se ven afectados dado al proceso de cicatrización y lucha contra las infecciones. Por otro lado, el proceso de cirugía puede llevar a la extirpación de órganos, limitando físicamente la alimentación. La intervención quirúrgica en diferentes localizaciones produce:
- Cirugía de cabeza y cuello: importantes limitaciones en la ingesta oral, alteración de la masticación y deglución, xerostomía, disfagia, odinofagia, broncoaspiración
- Resección esofágica: alteración de la deglución, reflujo, saciedad precoz
- Resección gástrica: produce saciedad precoz, estasis gástrica, síndrome de Dumping, malabsorción de vitaminas B12, D, Fe, Ca, intolerancia a la lactosa
- Cirugía pancreática: Malabsorción de grasas, vitaminas liposolubles y B12, Ca, Fe, Zn. Hiperglucemia/ Hipoglucemia
- Cirugía hepática: Hiperglucemia, hiperlipemia, encefalopatía hepática. Déficit de vitaminas liposolubles, acido fólico, Mg y Zn
- Cirugía de vesícula y vías biliares: Gastroparesia y malabsorción de grasas, déficit de vitaminas liposolubles y B12, Ca, Fe, Zn. Alteraciones hidroelectrolíticas
- Resección de intestino delgado: Diarrea, alteraciones hidroelectrolíticas, malabsorción, intolerancia a la lactosa
- Resección colorrectal: Diarrea, alteraciones hiroelectrolíticas, malabsorción de vitaminas B12, Mg, Ca, Na, K.
- Cirugía de pulmón: Fístulas pleurales que comprimen la vía digestiva, alteración de la presión intratorácica.
- Quimioterapia: La administración de citostáticos condiciona potenciales efectos adversos que pueden estar implicados en la desnutrición del paciente sometido a tratamiento oncológico. Los efectos secundarios de la quimioterapia se producen sobre todo sobre células de rápida proliferación (como las de la mucosa digestiva y las sanguíneas), pudiendo provocar síntomas con importante influencia en la nutrición como: mucositis, diarrea, xerostomía, malabsorción, alteración del gusto y del olfato (disminución del sabor de los alimentos y percepción alterada con sabor metálico y disminución del umbral para los sabores amargos y salados), esofagitis, estomatitis y enteritis que pueden cursar con ulceraciones, sensación nauseosa en presencia de comida y vómitos.
- Radioterapia: Los efectos de la radioterapia sobre la nutrición los podemos dividir en agudos y crónicos. Los efectos agudos son provocados por la inflamación del tejido sano irradiado y pueden durar hasta 90 días después de finalizar el tratamiento. Los efectos crónicos son producidos por la fibrosis de la RT. De forma general y sólo por el hecho de la irradiación el paciente puede presentar astenia, anorexia y muy rara vez nauseas y vómitos durante el tiempo que dura el tratamiento. Dependiendo de la localización del tumor y de los volúmenes de tratamiento nos podemos encontrar con los siguientes efectos agudos:
- Cavidad oral y orofaringe: mucositis con un mayor o menor grado de disfagia y odinofagia, pérdida del sentido del gusto, y xerostomía.
- Esófago: mucositis con un mayor o menor grado de disfagia y odinofagia.
- Pulmón: provocado por la mucositis esofágica que puede conllevar disfagia y/o odinofagia.
- Estómago: mucositis que puede dar lugar a epigastralgia.
- Tubo digestivo: la mucositis puede provocar molestias abdominales con alteración del ritmo intestinal con predominio de las diarreas y malabsorción intestinal
Entre los efectos crónicos cabe destacar:
- Xerostomía y fibrosis mucosa que puede conllevar a disfagia y odinofagia.
- Trismus por fibrosis de musculatura yugal y/o de la articulación temporo-mandibular.
- Alteraciones dentales con problemas de masticación.
- Fibrosis esofágica con estenosis del mismo y dificultad para la deglución.
- Enteritis que puede provocar cuadros de malabsorción y episodios suboclusivos.
Actualmente y con la mejora de la técnica y de la reducción de los volúmenes de tratamiento se ha producido una importante reducción de los efectos crónicos, teniendo en cuenta que lo efectos agudos son autolimitados en el tiempo y tratados de forma satisfactoria con medidas soporte.
- Inmunoterapia: puede ocasionar nauseas, vómitos, cansancio y anorexia.
Teniendo en cuenta todas las causas mencionadas anteriormente, la caquexia puede presentarse antes de que se manifieste la pérdida de peso y es el diagnóstico más común en pacientes con cáncer. A medida que un síndrome de caquexia-anorexia aparece, la desnutrición en el paciente oncológico se agravará de forma progresiva y una vez establecida, será difícil revertirla, por lo que es muy importante detectarla de forma precoz. Aunque el paciente con cáncer puede presentar de forma aislada desnutrición energética por falta de aporte o desnutrición debida a hipercatabolismo, el tipo más frecuente es la desnutrición calórico-proteica mixta por caquexia cancerosa, situación en la que el metabolismo basal está aumentado de forma continua y no se compensa con una ingesta calórico proteica óptima. Éste tipo de desnutrición va asociada a una pérdida importante involuntaria de peso, con disminución importante de la masa grasa y de la de masa magra muscular por degradación de proteínas musculares y viscerales frecuentemente asociada a anorexia y astenia. Dado que la pérdida de peso influye de forma negativa en la supervivencia, tratamiento neoplásico y calidad de vida, la nutrición debe ser considerada esencial desde el momento del diagnóstico por parte del equipo multidisciplinar en la valoración global del paciente oncológico.
Bianca Muresan
Servicio de Oncología Radioterápica HGUV
Doctoranda
Máster en Nutrición Personalizada y Comunitaria
Graduada en Nutrición Humana y Dietética
Bibliografía:
[1]Virizuela JA, Jiménez P, Carmona A. Nutrición en pacientes con cáncer. En: Manual SEOM de cuidados continuos. 2.ª ed. Sociedad Española de Oncología Médica. 2015;351-62.
[2] Yeon Kim JI, et al. Development and validation of a nutritional screening tool for hospitalized cancer patints. Clinical Nutrition. 2011; 30:274-729.
[3]Nelson KA, Walsh D, Sheenan FA. The cancer anorexia-cachexia syndrome. J Clin Oncol. 1994 Jan;12(1):213-25.
[4]Mulligan K, Bloch AS. Energy expenditure and protein metabolism in human immunodeficiency virus infection and cancer cachexia. Semin Oncol. 1998 Apr;25(2 Suppl 6):82-91.
[5] Fearon KC, Mosses AG. Cancer cachexia. Int J Cardiol. 2002 Sep;85(1):73-81.
[6] Tisdale MJ. Biology of cachexia. J Natl Cancer Inst. 1997;89:1763-73.
[7] Jeevandam M, Horowitz GD, Lowry SF, Brennan MF. Cancer cachexia and protein metabolism. Lancet. 1984 Jun 30;1(8392):1423-6.
[8]Acharyya S, Ladner KJ, Nelsen LL, Damrauer J, Reiser PJ, Swoap S, et al. Cancer cachexia is regulated by selective targeting of skeletal muscle gene products. J Clin Invest. 2004 Aug;114(3):370-8.
[9]Chamberlain JS. Cachexia in cancer –zeoring in on myosin. N Engl J Med. 2004 Nov 11;351(20):2124-5.
[10] Iniu A. Feeding and body-weight regulation by hypothalamic neuropeptides –mediation of the actions of leptin. Trends Neurosci. 1999 Feb;22(2):62-7.
[11] Iniu A. Cancer anorexia-cachexia syndrome: are neuropeptides the key? Cancer Research. 1999 Sep 15;59(18):4493- 501.
[12] Q. Camarero E, Culebras J.M, Grau T et al. Evidencia científica en Soporte nutricional especializado. Paciente quirúrgico, critico, oncológico y respiratorio. Manual de actuación. Ministerio de Sanidad y Consumo. OMC. IM&C, 2006.
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