¿ES LA OBESIDAD CONTAGIOSA?. EL METAGENOMA

Si pensamos en el término bacteria, es común que a continuación imaginemos en bichos microscópicos que están por todas partes y que tienen un potencial dañino. La mayoría de nosotros ignorará la microbiología que nos rodea mientras no nos cause ningún perjuicio o nuestro sistema inmune pueda mantenerlos a raya. Sin embargo, actualmente se han acumulado muchas evidencias a favor de sus acciones beneficiosas en nuestro organismo a nivel digestivo e inmunomodulador. La inmensidad del ecosistema bacteriano se entiende mejor si comparamos las 1014 bacterias que conviven en nuestro organismo con las 1013 células propias de las que estamos constituidos. Es decir, estamos en una minoría de 10 a 1 frente a la población bacteriana que nos habita. Al margen de estas magnitudes, lo realmente importante son las funciones que acometen estos diminutos organismos, así como los peligros, tanto a nivel digestivo como sistémico, que se ocasionan por la pérdida de equilibrio.

Algunas de las variaciones en la población bacteriana que se producen en nosotros son inherentes a la misma vida, como ocurre con la edad del individuo (la microbiota que tiene un niño y la que tendrá al cumplir 70 años es distinta) o su propia fisiología intestinal. Sin embargo, otros factores, como la alimentación o la farmacología (en especial los antibióticos), modifican desfavorablemente nuestra microbiota.

Si entramos a describir las distintas poblaciones bacterianas, podemos distinguir 3 enterotipos, en función de la población bacteriana mayoritaria:

Enterotipo 1: Predomina los Bacteroides, eficaces en el metabolismo de proteínas y carbohidratos, así como en la síntesis de vitaminas B2, B5, B8 y C.

Enterotipo 2: Con mayoría de Prevotella, capaz de sintetizar las vitaminas B8 y B9.

Enterotipo 3: Domina el Ruminococcus, capaz de degradar la celulosa e intervenir en el metabolismo de los azúcares en general. Este es el enterotipo mayoritario en la población humana actual.

Tras los citados descubrimientos de investigación básica, surgieron hipótesis sobre la influencia de estas poblaciones bacterianas en la susceptibilidad individual para desarrollar enfermedades. La primera evidencia que se describió fue que, tanto en ratones como en humanos, el enterotipo 3 es el más común en individuos con sobrepeso u obesidad. Sin embargo, no logró asociarse un determinado IMC a una población bacteriana, parecía pues antes consecuencia que causa, lo cual nos recuerda de nuevo que la obesidad es una patología multifactorial.

A partir de aquí, muchas enfermedades se han tratado de relacionar con un determinado enterotipo. Las primeras luces se han obtenido en patologías de marcado carácter digestivo, como la celiaquía, enfermedad de Crohn y cáncer de colon. De hecho, ya se han aplicado exitosamente en humanos trasplantes de heces para tratar enfermedades como la colitis ulcerosa. Incluso se estima que la influencia de la microbiota va más allá del sistema gastrointestinal o respiratorio (dos de las vías principales para el contacto con alérgenos externos), pues otras alteraciones se han asociado con una alteración de la flora intestinal, como son el autismo, la esquizofrenia, la diabetes tipo 2 o la patología cardiovascular.

Aunque queda mucho por descubrir todavía, lo que parece definitivamente asentado actualmente es el papel beneficioso que juegan ciertas poblaciones bacterianas sobre la salud, no solo intestinal sino también sistémica, regulando la respuesta inmune y educando desde la más tierna infancia, literalmente, al sistema inmunitario, proceso del que podemos beneficiarnos enormemente predicando y promoviendo el parto por vía vaginal y la lactancia materna, cuyo resultado en la salud se traduce en una menor tasa de asma, alergias y patologías autoinmunes sistémicas y digestivas.

Antonio Alfonso García

Graduado en Farmacia

Graduado en Nutrición Humana y Dietética

Máster en Calidad y Seguridad Alimentaria

 Bibliografía

Gritz EC, Bhandari V. The human neonatal gut microbiome: a brief review. Front Pediatr. 2015; 5;3:17.

Khan MJ, Gerasimidis K, Edwards CA, Shaikh MG. Role of Gut Microbiota in the Aetiology of Obesity: Proposed Mechanisms and Review of the Literature. J Obes. 2016

Genética, APOE y colesterol

Todos conocemos a alguien que por mal que coma, haga poca actividad física o tenga sobrepeso presente unas cifras de colesterol, glucemia o tensión arterial “normales” (o al menos, mejores de lo esperable), También hay sujetos cuyas cifras de glucemia o colesterol suben con tan solo pararse a mirar las tartas delante de una pastelería y que deben sufrir horrores con dieta y ejercicio para reducir aún muy modestamente estos parámetros alterados. Pues bien, aunque siempre se ha sospechado en base a estas observaciones empíricas y a estudios más científicos que cada sujeto reacciona de manera diferente a cambios en la dieta y el estilo de vida, ahora se sabe que hay otras variables, entre ellas la genética, que pueden modular la respuesta individual.

De todas las variables genéticas que influyen en los niveles de colesterol (HDL y LDL) y triglicéridos, muchos están ya bien descritos a día de hoy y se conoce su importancia, por ejemplo la APOE, APOA, APOB, LPL, LDLR o ABCA1.

Tomaremos como ejemplo la APOE como uno de los primeros polimorfismos  estudiados para entender la influencia de la genética sobre el riesgo cardiovascular en el infarto de miocardio.

El gen de la APOE se sitúa en el cromosoma 19 (q 13.2),  presenta tres alelos distintos (épsilon II, III y IV, en adelante E2, E3 y E4, respectivamente), que dan lugar en sangre a las apoproteínas E (apoE). Sea cual sea el alelo que presente un individuo, las apoE forman parte de lipoproteínas con gran contenido en triglicéridos como los quilomicrones, IDL, VLDL y LDL. Estas lipoproteínas se metabolizan en hígado y otros tejidos mediante su receptor específico. En la unión a dicho receptor tiene un importante papel la apoE, en especial en la LDL y quilomicrones, por lo que una alteración en la misma dará lugar a altos niveles de colesterol y triglicéridos en plasma. Entrando al detalle en cada uno de los polimorfismos, podemos decir que estos 3 alelos (E2, E3 y E4) se combinan para dar lugar a 6 genotipos distintos (E2E2, E2E3, E2E4, E3E3, E3E4 y E4E4). El genotipo homocigoto E3E3 es el más habitual entre la población caucasiana y no constituye un factor de riesgo adicional para la hipercolesterolemia ni el riesgo cardiovascular. Las variantes de E4 tienen mayor frecuencia en población africana, al conferir resistencia a la malaria, tal  como lo hace también la anemia falciforme y que es igualmente más frecuente en población africana, donde el paludismo es endémico, lo que aporta razones evolutivas de peso a la preponderancia del E4 en dichas comunidades. Adicionalmente, los portadores de alelo E4, tienen una probabilidad de 2 a 10 veces mayor de padecer Alzheimer, así como de sufrirlo a una edad más temprana. Respecto al riesgo cardiovascular, el homocigoto E4E4 presenta un riesgo incrementado para la hipercolesterolemia e infarto de miocardio, tal y como ocurre también en el caso de  E2E2, mientras que para las variantes E3E2 y E2E4 presentan unos niveles menores de colesterol respecto a E3E3. Por último, el genotipo E3E4  confiere un riesgo mayor a los del alelo E3E3.

Sin embargo, pese al determinismo genético que uno pueda pensar que le confiere un genotipo hipercolesterolemiante o de riesgo frente a otro protector, se ha demostrado que la dieta puede modificar la expresión de estos genes, de manera que una dieta rica en grasa, colesterol o alcohol exacerba los efectos negativos de los genotipos con un alelo E4. La buena noticia es que estos pacientes se  benefician en mayor medida para reducir su colesterol y triglicéridos de cambios dietéticos y conductuales.

En un futuro cada vez más cercano, conocer el perfil genético individual permitirá personalizar tratamientos a un nivel desconocido a día de hoy, ya que ciertos polimorfismos condicionan un mayor riesgo de sufrir enfermedades como la obesidad, diabetes mellitus tipo 2, altos niveles de colesterol en sangre, Alzheimer, cáncer o varias de estas patologías al mismo tiempo, así como la respuesta a tratamientos, tanto dietéticos y conductuales como farmacológicos. Conocer la base genética individual de antemano evitará fracasos terapéuticos y mejorará la eficacia de recomendaciones de salud profilácticas frente a la enfermedad.

Glosario

Alelo: Cada una de las formas alternativas que puede tener un mismo gen. Cada gen tiene 2 alelos, uno de los cuales es de origen paterno y otro materno.

Fenotipo: Características físicas y conductuales evaluables de un ser vivo, producto del genotipo y de la influencia ambiental.

Genotipo: Información genética de un individuo

Heterocigoto: Los 2 alelos de un gen son distintos

Homocigoto: Los 2 alelos de un gen son iguales

IDL: Lipoproteína de densidad intermedia

Polimorfismo: Variación en la secuencia de una zona concreta en el ADN entre los individuos de una población cuando esta alcanza al menos al 1% de sus miembros.

LDL: Lipoprooteína de baja densidad

VLDL: Lipoproteína de muy baja densidad

 

Antonio Alfonso García

Graduado en Farmacia

Graduado en Nutrición Humana y Dietética

Máster en Calidad y Seguridad Alimentaria

 

Bibliografía

Rasmussen KL. Plasma levels of apolipoprotein E, APOE genotype and risk of dementia and ischemic heart disease: A review. Atherosclerosis. 2016 Dec;255:145-155

Rasmussen KL, Tybjaerg-Hansen A, Nordestgaard BG, Frikke-Schmidt R. Plasma levels of apolipoprotein E and risk of dementia in the general population. Ann Neurol. 2015 Feb;77(2):301-11

Punción-aspiración con aguja fina del nódulo tiroideo (PAAF) guiada por ultrasonido (ECO-PAAF tiroidea)

Una citología tiroidea guiada por ecografía utiliza ondas de ultrasonido para ayudar a colocar una aguja dentro de un nódulo u otra anormalidad) tiroidea, y así, extraer una muestra de células para su análisis bajo el microscopio. La citología por aspiración con aguja fina es menos invasiva que la biopsia quirúrgica, no deja cicatriz, y no implica exposición a radiación ionizante (una mujer embarazada puede realizarse esta prueba si lo requiere).

Este procedimiento no requiere ninguna preparación. Sólo  debe comentar previamente al médico sobre cualquier medicamento que esté tomando, tales como  aspirina o anticoagulantes.

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En qué consiste una citología por aspiración con aguja fina de la glándula tiroides guiada por ultrasonido

Durante una citología por aspiración con aguja fina de la glándula tiroidea, se extrae una pequeña muestra de células dicha glándula  (normalmente de un nódulo tiroideo). La glándula tiroidea  está ubicada  superficialmente en la zona anterior del cuello, justo por arriba de la línea del escote, y tiene la forma de una mariposa, con dos lóbulos a cada lado del cuello, conectados por una banda de tejido.

Los nódulos tiroideos se detectan por el propio paciente como un “bulto” en la parte anterior del cuello, o de forma casual en otras pruebas  de diagnóstico por imagen.

La ecografía  tiroidea es la técnica de elección para  la evaluación y el diagnóstico  del nódulo tiroideo, Sin embargo, no es posible asegurar a través de la ECO  si un nódulo es benigno o maligno.

Una citología por PAAF implica la extracción de algunas células de un nódulo  por medio de un procedimiento poco  invasivo, con una aguja hueca,  y el examen de las mismas con el  microscopio  para determinar un diagnóstico.

Forma en que debo prepararme

Por favor notifique a su médico si usted está tomando algún agente diluyente de la sangre , tales como aspirina, Plavix® o Sintrom®.

Usualmente no se requieren preparaciones especiales para este procedimiento. No es necesario ir en ayunas ni es obligatorio ir acompañado. Tras la prueba usted podrá hacer vida normal.

Materiales que se utilizan

La aguja utilizada es de calibre fino, de un diámetro más pequeño que el de la aguja usada en la mayoría de las extracciones de sangre (usualmente una aguja de 1.5 pulgadas calibre 22-23 G). La aspiración (que no siempre es necesaria) puede hacerse simplemente con la aguja o con una jeringa  adosada a la aguja. La jeringa puede estar en un soporte de plástico o metal para facilitar al médico la aspiración de las células.

El ultrasonido  (la ecografía) se usa para guiar la ubicación correcta de la aguja dentro del nódulo tiroideo.

De qué manera funciona el procedimiento

El médico inserta una aguja de calibre fino a través de la piel y la desplaza hasta el interior del nódulo tiroideo.

Entonces se obtienen muestras de células y se ponen en un portaobjeto de cristal  para que las analice un patólogo.

Cómo se realiza

Las citologías tiroideas  por PAAF  habitualmente se llevan a cabo de forma ambulatoria.

El cuello se limpiará con un antiséptico. Un transductor de ultrasonido con una pequeña cantidad de gel soluble en agua estéril será ubicado en su cuello sobre el nódulo tiroideo. El médico  insertará la aguja a través de la piel bajo guía directa por imágenes, la desplazará hasta el sitio del nódulo tiroideo y aspirará muestras de tejido. Luego del muestreo, se extraerá  la aguja  Se repetirá la PAAF con una  aguja  nueva si se requieren muestras adicionales. Puede que se necesiten varias muestras para un análisis completo.

Una vez que se completa la citología, se aplicará presión en el área para disminuir el riesgo de sangrado. Se tapa con un  pequeño apósito (tirita). No se necesitan suturas.

Este procedimiento se completa usualmente en unos 30 minutos.

 

Mercedes Tolosa Torréns

Endocrinología y Nutrición

Hospital General Universitario de Valencia

TRATAMIENTO CON YODO RADIOACTIVO (I)

Nociones básicas

Los dos tipos más comunes de carcinomas de tiroides, los papilares y los foliculares, surgen de las células foliculares de la tiroides que captan yodo de nuestro organismo y lo utilizan para producir tiroglobulina y hormonas tiroideas. Al tratarse de las únicas células de nuestro organismo que absorben yodo, el yodo radioactivo o radioyodo se convierte en un vehículo muy eficaz para la terapia metabólica.

Se administra mediante una cápsula y sólo destruye los tejidos tiroideos a los que se incorpora, sin dañar ningún otro órgano. El resto se va eliminando de forma natural durante los días siguientes.  Las partículas de radiación beta del  131I, al que llamamos radioyodo o yodo radiactivo,  tienen un alcance de 2mm y actúan durante largo tiempo de una forma constante.

Llamamos tratamiento ablativo al primero que se realiza tras la tiroidectomía. Su objetivo es  reducir las posibilidades de recidiva al eliminar los restos de tejido tiroideo que hubiera podido quedar tras la intervención quirúrgica. Este puede ser tanto a tejido tiroideo sano residual que queda tras la operación como patológico (ganglios linfáticos ya afectados por células de cáncer de tiroides, entre otros). Como objetivos complementarios, verás más adelante que ayuda a concretar el perfil de riesgo y mejora la capacidad diagnóstica de los marcadores que se utilizan durante el seguimiento. Se realiza antes de 6 meses de la tiroidectomía en todos los pacientes de riesgo medio-bajo, medio o alto, pero como veremos más tarde, actualmente se tiende a evitar en pacientes de muy bajo riesgo.

Es posible que en casos de enfermedad residual o recidivas por persistencia de enfermedad locorregional o metástasis a distancia haya que recurrir a más de un tratamiento con yodo radioactivo.

La cantidad de radioyodo que se administra en el tratamiento se expresa en términos de actividad como Ci (Curio).

Todos los tratamientos con radioyodo deben solicitarse al servicio de Medicina Nuclear y requiere una evaluación y unos pasos  a seguir. En concreto, el proceso comprende los siguientes pasos:

  1. Una preparación previa del paciente para conseguir una mayor efectividad del tratamiento de yodo radioactivo. Además hay que verificar que no se está embarazada y que no se ha estado expuesto recientemente a contrastes yodados como en los escáneres o rayos-x.
  2. En los casos de dosis superiores a 30 mCi, para su administración en condiciones de seguridad, debe suministrarse en habitaciones plomadas en las que debes permanecer aislados unos pocos días mientras vas eliminado el yodo radioactivo antes de poder salir al exterior.
  3. Por último, durante un tiempo variable que dependerá de la dosis administrada, precisarás también de unas medidas de radioprotección durante y tras el tratamiento con el fin de garantizar tu seguridad y la de las personas de tu entorno mientras dura la eliminación completa del 131I.

Después del tratamiento aprovecharán para realizarte una prueba de imagen, el Rastreo Corporal (RCT) que será decisivo para valorar el tratamiento posterior a seguir.

Esto es posible gracias a que durante su desintegración, el radioyodo emite, además de la radiación beta, una radiación gamma que facilita realizar pruebas diagnósticas de imagen, como el Rastreo Corporal Total (RCT) o las Tomografías (SPECT o SPECT-CT). Estas técnicas  van a permitir  localizar las zonas donde quedarían restos de células tiroideas  y, por tanto, los posibles focos de aumento de captación patológica del radioyodo administrado (aunque también la fisiológica habitual por lo que siempre deben ser interpretadas por un experto).

Gracias a esta característica, el 131I también puede utilizarse, durante el seguimiento, para realizar solo rastreos diagnósticos cuando existen dudas con la interpretación del marcador analítico (tiroglobulina), pero en esos casos se utiliza en dosis mucho menores (2-10 mCi).

 

Carlos Sánchez Juan

Endocrinología y Nutrición

Hospital General Universitario de Valencia

 

Cáncer de tiroides

Tratamiento quirúrgico (5)

Riesgos

En principio, los riesgos de la tiroidectomía son los mismos que los de cualquier intervención quirúrgica con anestesia general y podría producirse infección de herida, hematoma, dolor prolongado en la zona operada o alteraciones en la cicatrización de la herida quirúrgica, pero no es frecuente. Sí es más habitual sentir alguna  molestia transitoria en la garganta debido a la intubación y otros síntomas específicos como un discreto cambio en la calidad de la voz, cierta incoordinación al tragar o sensación de mucosidad en la garganta que no puede movilizar con la tos y que desaparecen a los pocos días.

Además, en contados casos se pueden producir otras complicaciones específicas por daño o extirpación de otros tejidos o estructuras del cuello, que harán la recuperación más compleja:

  • Disfonía: el nervio recurrente laríngeo está en contacto con el tiroides a cada lado. Es fino, con frecuencia ramificado y presenta muchas variaciones anatómicas que hacen necesario que el cirujano que le intervenga esté familiarizado con ellas. Durante la tiroidectomía es preciso separarlos de la glándula para poder preservarlos. En algunos casos esto puede producir una afonía transitoria o un cambio en la voz que desaparece entre las dos y las diez semanas. En un porcentaje bajo de veces este nervio se lesiona de manera definitiva. En estos casos te indicarán logopedia y con frecuencia la otra cuerda vocal termina supliendo las funciones de la que ha quedado dañada, con lo que podrás recuperar la voz.

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  • Hipocalcemia: en las tiroidectomías totales, el cirujano separa el tiroides de las cuatro glándulas paratiroides. Estas glándulas, habitualmente son cuatro y tienen un tamaño como un grano de arroz o una lenteja. Durante su manipulación pueden quedar afectadas de forma temporal o definitiva produciéndose una bajada de la concentración de calcio en la sangre –hipocalcemia- ya que las paratiroides son las glándulas que regulan el metabolismo del calcio de la sangre y de los huesos. El síntoma habitual es sentir unos hormigueos en las puntas de los dedos y en los labios y tendencia a calambres musculares. La hipocalcemia transitoria durante unos días después de la operación es relativamente frecuente pero se recupera, habitualmente con un tratamiento de 4 a 8 semanas con calcio oral y, eventualmente, con vitamina D. Sin embargo, cuando transcurridos más de 12 meses desde la fecha de la cirugía no se recupera, hablamos de hipoparatiroidismo o hipocalcemia definitiva y debes pedir a tu endocrinólogo un tratamiento y un seguimiento adecuado.

La hemorragia es una complicación muy infrecuente pero a la vez muy temida ya que puede ocasionar la muerte. Ocurre con una frecuencia muy baja, entre el 0,5 y 1 % de todas las tiroidectomías y, con más frecuencia, en las seis primeras horas del postoperatorio. Está muy ligada a la técnica quirúrgica.

 

Carlos Sánchez Juan

Endocrinología y Nutrición

Departamento Valencia-Hospital General

Universitat de València

El tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2

El tratamiento más adecuado de la diabetes mellitus tipo 2 es aquel que habitualmente combina adecuadamente las modificaciones sobre el estilo de vida y los fármacos y logra niveles de glucosa lo más cercanos posible a la normalidad.dietabase

Las modificaciones del estilo de vida, es decir la dieta y la actividad física, son los pilares básicos del tratamiento de la diabetes tipo 2.  El objetivo de estas medidas es lograr un peso adecuado, que consiga mejorar la glucosa, el perfil lipídico y la presión arterial. Para que dichas medidas tengan éxito, hay que adecuarlas a las preferencias personales y culturales de las personas con diabetes y fomentar la adherencia a las mismas. Si se realizan adecuadamente pueden evitar la
introducción de fármacos en algunas personas, especialmente al inicio del diagnóstico, pero sobre todo pueden retrasar la progresión de la enfermedad a lo largo de la misma.

Lo habitual será planificar una dieta hipocalórica que incorpore, como recomendación general, una proporción de 45-55% de aporte de las necesidades energéticas en forma de hidratos de carbono, un 15%-20 en forma de proteínas y un 35% en forma de grasas, predominando las insaturadas. En cuanto al ejercicio, una combinación de actividad aeróbica y anaeróbica que supere los 120 minutos a la semana ha demostrado mejorar el riesgo cardiovascular.

 

Si el tratamiento con dieta y actividad física no es suficiente, se inicia tratamiento con fármacos. En los últimos años han aparecido numerosos fármacos muy efectivos y seguros para tratar la diabetes tipo 2. Dichos fármacos pueden combinarse entre sí para conseguir una mayor potencia reductora de la glucosa y los menores efectos no deseados que sean posibles. El tratamiento más adecuado lo planificará su médico, teniendo en cuenta las características individuales de cada persona con diabetes (edad, peso, presión arterial, riesgo de bajada de glucosa, enfermedad renal, enfermedad cardíaca, etc.).

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Lo habitual será comenzar con metformina aunque dependiendo de la gravedad de la hiperglucemia puede iniciarse el tratamiento con dos fármacos o incluso añadir insulina.

– Metformina es un fármaco conocido desde hace muchos años, que ha demostrado sobradamente su eficacia y seguridad. No produce bajadas de azúcar (hipoglucemias) y suele ser neutro sobre el peso (no incrementa ni reduce el mismo), aunque en algún paciente puede producir una discreta pérdida. Su efecto adverso más común es la intolerancia gastrointestinal, manifestada como dolor abdominal, náuseas, vómitos, flatulencia o diarrea.

– Las sulfonilureas son otros fármacos antiguos, que funcionan estimulando la secreción de insulina de modo mantenido. Son bien toleradas pero pueden producir hipoglucemias y ganancia de peso. La repaglinida es un fármaco que también estimula la secreción de insulina de un modo similar a las sulfonilureas, pero tiene una acción más corta que reduce discretamente la posibilidad de padecer hipoglucemias.

La metformina y las sulfonilureas son fármacos con un coste económico bajo.

– Pioglitazona es un fármaco indicado en pacientes con resistencia a la insulina. Su mayor problema es que puede producir una ganancia de unos 2-4 kg de peso y retención de líquidos. No se recomienda si el paciente tiene historia previa de enfermedad cardíaca, si bien ha demostrado ciertos efectos protectores sobre episodios cardiovasculares, el hígado graso y además no provoca hipoglucemias.

– La acarbosa es un fármaco que inhibe la absorción de glucosa en el intestino. No produce hipoglucemias pero no suele prescribirse habitualmente por su incomodidad (hay que tomar 3 pastillas diarias), su escasa potencia y sus mala tolerancia gastrointestinal (dolor abdominal y flatulencias muy frecuentes).

– Los inhibidores de la dipeptilpeptidasa-4 (iDPP-4) o gliptinas son fármacos que adecúan la secreción de insulina a la glucemia del paciente especialmente en relación con las comidas. Son fármacos muy seguros, que no provocan hipoglucemias y tienen una excelente tolerancia globalmente. Están especialmente recomendados en pacientes mayores con otras enfermedades.

– Los análogos del receptor de GLP-1 son fármacos inyectables que actúan de un modo similar a los iDPP-4 pero con mayor potencia reductora de la glucosa. Eso hace también que puedan presentarse efectos adversos como náuseas, vómitos o diarrea. No producen hipoglucemias y entre sus ventajas está la de producir pérdida de peso (como media 3-4 kg), si bien este efecto puede no presentarse en algunas personas. Pueden administrarse diaria o semanalmente.

– Los inhibidores del transportador sodio-glucosa (o iSGLT-2) son fármacos que eliminan glucosa por la orina. Ese efecto puede acompañarse de reducciones de presión arterial y, en general, de pérdidas de 2-3 kg de peso. El efecto adverso más frecuente son las infecciones genitales, que no suelen ser graves pero sí molestas y pueden obligar a retirar el fármaco en algunos pacientes. Tampoco producen hipoglucemias.

Los i-DPP4, los iSGLT2 y especialmente los análogos del receptor de GLP-1 son fármacos de alto coste, en comparación con las sulfonilureas o la metformina.

Algunos de los nuevos fármacos como empagliflozina (que es un iSGLT2) y liraglutide (que es una análogo de GLP-1) han demostrado reducir los episodios cardiovasculares (infarto, ictus, muerte de origen cardiovascular) en personas con diabetes que presentaban un riesgo muy elevado de presentar enfermedad cardiovascular o ya la tenían. Hay numerosos estudios en marcha que pretenden demostrar el mismo efecto para otras moléculas de las mismas familias.

– Aunque se suele esperar a que el paciente lleve al menos 2 fármacos, la insulina puede introducirse en cualquier momento de la enfermedad dependiendo de los niveles de glucosa. Es un fármaco inyectable muy efectivo pero obliga a titular la dosis de modo progresivo y en el transcurso de la enfermedad (aumentar o reducir las unidades de insulina diarias hasta alcanzar los niveles de glucosa más adecuados). Lo habitual es comenzar con una inyección diaria. Produce hipoglucemias y ganancia de peso, si bien las nuevas insulinas como glargina, detemir y especialmente las últimas en aparecer glargina U-300 y degludec, han disminuido esos efectos no deseados.

Cuando una dosis de insulina no es suficiente suelen añadirse de 1 a 3 inyecciones de insulina rápida antes de las comidas. Con estas pautas de insulina más complejas es necesario planificar la dieta siguiendo los consejos de las enfermeras/os educadoras/es. En estos casos es imprescindible la medición de la glucosa en sangre capilar y pueden requerirse varias mediciones a lo largo del día.

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En definitiva, en el momento actual se disponen de numerosos fármacos para tratar de modo individualizado a las personas con diabetes tipo 2. Una adecuada combinación de los mismos, que programará su médico, es esencial para conseguir los niveles deseados de glucosa. Pero en todo momento hay que recordar que mantener una vida saludable, con dieta adecuada y ejercicio físico ayudará a conseguir los objetivos propuestos, en muchas ocasiones mejor que los fármacos.

 

Juan Carlos Ferrer García.

Unidad de Endocrinología y Nutrición.

Consorcio Hospital General Universitario de Valencia