QUÉ DEBO SABER SOBRE LA DIABETES.

¿Qué es la Diabetes Mellitus?

La diabetes mellitus es un trastorno metabólico que se manifiesta por unos niveles de glucosa en sangre (glucemia) por encima de los límites normales.

Si no se trata adecuadamente, estos niveles alcanzan valores excesivamente altos, dando lugar a las complicaciones agudas o crónicas de la diabetes.

¿Cuáles son sus causas?

La glucosa es un azúcar que proviene de los alimentos que comemos, circula por la sangre y es utilizada por el organismo para obtener la energía necesaria para desarrollar cualquier tipo de trabajo.

La insulina es una hormona que fabrica el páncreas, cuya misión es facilitar el paso de los azúcares de la sangre a las células.

Cuando no hay insulina como en los diabéticos jóvenes (Tipo 1), o no funciona correctamente, como ocurre en los adultos (Tipo 2), el azúcar no pasa de la sangre a los órganos y el funcionamiento es deficiente. Al tiempo, el azúcar se acumula en la sangre en cantidades  superiores a las normales, apareciendo hiperglucemia. Cuando la glucosa en sangre es superior a 180 mg, el organismo no puede retenerla, por lo que la elimina por la orina: Glucosuria.

En un paciente mal controlado o no tratado aparecerá hiperglucemia y glucosuria.

¿Cuáles son los síntomas de la diabetes?

Algunos de los síntomas que nos orientan a un posible diagnóstico de diabetes son:

poliuria (orinar mucho)

polidipsia (beber mucho por sed)

polifagia (aumento del apetito)

pérdida de peso

aliento de “manzana dulce” . . .

¿Cómo se diagnostica?

– Una glucemia al azar, en plasma venosa, mayor o igual a 200 mg/dl junto con síntomas de diabetes mellitus.

– Una glucemia plasmática en ayunas mayor o igual a 126 mg/dl.

– Una glucemia plasmática a las 2 horas de realizar el Test de Tolerancia Oral a la Glucosa ≥ 200 mg/dl.

– Glicosilada mayor o igual a 6.5%.

TODOS ELLOS EXCEPTO EL PRIMERO DEBEN SER CONFIRMADOS CON OTRA PRUEBA O LA MISMA REPETIDA OTRO DÍA.

¿Cómo se trata?

Objetivos:

–  Eliminar los síntomas y conseguir niveles de glucosa normales.

– Prevenir y tratar las complicaciones agudas precozmente.

– Evitar las hipoglucemias (bajadas de glucosa por debajo de 60 mg/dl).

– Controlar los factores de riesgo cardiovascular y retrasar la aparición de complicaciones cardiovasculares.

– Garantizar una nutrición adecuada.

– Promover el autocuidado.

– Mejorar la calidad de vida del paciente diabético.

Tratamiento:

Se basa en 5 pilares:

  1. Dieta alimenticia.
  2. Ejercicio físico.
  3. Autocontrol analítico en domicilio.
  4. Comprimidos o insulina.
  5. Educación en diabetes

 

Tamara Puerto

Medicina de Familia

Hospital General de Valencia

 

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HIPERALDOSTERONISMO

El hiperaldosteronismo es una enfermedad de las glándulas suprarrenales, las cuales se encuentran sobre ambos riñones, en la que se produce en exceso una hormona llamada aldosterona, que es la que se encarga de regular las cantidades de potasio y de sodio que tenemos en el organismo.

Cuando se produce un exceso de aldosterona, se produce un aumento del sodio sanguíneo (que produce elevaciones de la tensión arterial refractarias al tratamiento) y una disminución del potasio (que puede producir arritmias cardíacas, calambres, debilidad muscular…), además de disminución de los niveles de calcio o de magnesio en la sangre y un pH alcalótico en sangre.

Entre las causas más frecuentes se encuentran la presencia de un adenoma (tumor benigno) productor de aldosterona o una hiperplasia de las glándulas suprarrenales, que hacen que se produzcan mayores cantidades de esta hormona.

Cuando se sospecha esta enfermedad (en casos de HTA resistente al tratamiento, historia familiar de hipertensión, HTA acompañada de hipopotasemia o de prueba de imagen sospechosa en las glándulas paratiroides) se debe hacer una prueba analítica para comprobar si sólo es la aldosterona la que está aumentada o si también se encuentra aumentada la renina (hormona que regula la síntesis de aldosterona, constituyendo así un hiperaldosterismo secundario).

Tras la sospecha de un hiperaldosteronismo primario (sin elevación de la renina) se procede a confirmarlo con pruebas en las que se intenta frenar su producción (sobrecarga sódica, frenación con fludrocortisona, test del captopril) siendo una prueba positiva cuando esta frenación no se consigue.

Posteriormente se procede a la realización de pruebas de imagen para determinar la causa del hiperaldosteronismo (TAC de glándulas suprarrenales, cateterismo de venas suprarrenales o gammagrafía con yodocolesterol).

En función de cual sea la causa del hiperaldosteronismo tenemos distinto abordaje terapéutico, con opciones médicas y opciones quirúrgicas. Cuando una sola glándula es la afectada o la causa es un adenoma, se suele requerir intervención quirúrgica por vía laparoscópica. Mientras que cuando son ambas glándulas las afectadas, normalmente se emplea el tratamiento médico utilizando duiréticos ahorradores de potasio (reducen la tensión arterial pero no disminuyen el potasio en sangre, como por ejemplo la espironolactona o la eplerenona).

 

Ángel Palacios Castillo, R1 de Nefrología HGUV

TIROIDITIS. QUÉ DEBO CONOCER.

Las tiroiditis son enfermedades caracterizadas por la inflamación de la glándula tiroidea.

Esta glándula, situada en la zona cervical anterior, es la encargada de sintetizar unas hormonas cuya función es, entre otras,  la de regular el metabolismo.

Las tiroiditis se clasifican según la causa que origina dicha inflamación, según si producen o no dolor en la localización de la tiroides y según la duración estimada del proceso.

 

Tiroiditis dolorosas

 

Tiroiditis infecciosa aguda: causada por una infección, generalmente bacteriana, cursa con dolor y aumento de la sensibilidad, generalmente unilateral, con fiebre y clínica pseudogripal. A veces, hay una masa fluctuante correspondiente a un absceso que deberá ser drenado. Dado que su etiología es bacteriana, el tratamiento será antibioterapia.

 

Tiroiditis subaguda, o granulomatosa de Quervain.

Se  considera secundaria a infección vírica, apareciendo entre 2 y 8 semanas tras la infección.

Cursa con dolor, que puede irradiarse hacia el tórax o hacia las orejas, bocio difuso (aumento de tamaño palpable de la glándula tiroidea), mal estar general, mialgias y, en ocasiones, fiebre. Inicialmente produce un aumento de la hormona tiroidea (hipertiroidismo), pero evoluciona hacia un descenso de la misma (hipotiroidismo) para después normalizarse. En algunos casos puede persistir la hipofunción tiroidea: hipotiroidismo.

 

Tiroiditis indoloras

Tiroiditis silente o linfocítica subaguda, de origen autoinmune.

Se caracteriza por un hipertiroidismo transitorio de unas 2-8 semanas con clínica leve tipo fatiga, irritabilidad, palpitaciones, taquicardia… seguido de hipotiroidismo poco sintomático otras 2-8 semanas y finalmente de eutirodismo. En más de 50% de los pacientes se queda una tiroiditis crónica autoinmune con hipotiroidismo permanente o bocio o ambos.

La etiología es autoinmune por lo que para el diagnóstico se incluirán en la analítica sanguínea los autoanticuerpos, concretamente los anti peroxidasa tiroidea (antiTPO), y los antitiroglobulina (ant TG).

El tratamiento dependerá del momento de evolución de la patología, así pues en fase hipertiroidea se tratará, si es muy sintomático, con betabloqueantes, y en fase hipotiroidea, según casos, con hormona sustitutiva.

Una variante de esta misma tiroiditis es la tiroiditis post parto que aparece hasta 1 año tras el parto y tiene un curso muy similar.

 

Tiroiditis linfocítica crónica o de Hashimoto.

Se considera la principal causa de hipotiroidismo en zonas con suficiente yodo.

Se produce una destrucción de la glándula tiroidea por un mecanismo autoinmune con la consiguiente hipofunción residual, pero al inicio del cuadro con la inflamación puede verse hipertiroidismo conocido como hashitoxicosis.  En algunos casos puede haber episodios.

En esta tiroiditis de nuevo se solicitan los anticuerpos anti TG, TPO y anti receptor de TSH (antiTSI).

El tratamiento de esta tiroiditis variará según la fase evolutiva en la que se encuentre el paciente.

 

Tiroiditis de Riedel o fibrosante, se trata de un caso particular de tiroiditis, caracterizado por la infiltración por células inmunitarias de la glándula tiroidea que llevan a una fibrosis de la misma e incluso de tejidos adyacentes. Para el diagnóstico es necesario realizar una biopsia y analizar la muestra y el tratamiento, pese a que se puede iniciar con corticoterapia e inmunosupresores, es muchos casos acaba siendo la cirugía.

 

Neus Valls Gil

Residente de Medicina familiar y comunitaria del Hospital General de Valencia

NÓDULO TIROIDEO.

NÓDULO TIROIDEO: Es cualquier crecimiento anormal de las células tiroideas formando un tumor dentro de la tiroides.

SÍNTOMAS: La mayoría no presenta ningún síntoma. Algunos probables son: Bulto en zona tiroidea, disfagia, disfonía, disnea o dolor mandibular o de oído.

PREVALENCIA Y CAUSAS: A lo largo de la vida una persona tiene entre un 5 a 10% de posibilidades de aparición de un nódulo tiroideo. Afortunadamente en el 90% de las ocasiones son nódulos benignos. Las causas más importantes son: Adenomas foliculares y lesiones quísticas (tumor hemorrágico o quiste simple) que representan el 50-60% de los nódulos tiroideos. También podría ser un nódulo coloideo, un cáncer primario de tiroides (papilar, folicular, medular y anaplásico) un linfoma, metástasis y otras patologías como tiroiditis o enfermedad granulomatosa.

Los factores asociados al aumento de riesgo de nódulos incluyen: el sexo femenino, ser fumador, personas que habitan en zonas con déficit de yodo, el consumo de alcohol, niveles elevados de factor de crecimiento insulínico tipo 1 (IGF-1) y tener miomas uterinos.

Sospecha de nódulo maligno: Nódulo duro o mayor de 4 cm, nódulo adherido a estructuras cercanas, adenopatías cervicales, antecedentes familiares de cáncer de tiroides, síndromes de cáncer de tiroides ( MEN 2, poliposis adenomatosa familiar, sd. Codwen), disfonía, ser menor de 20 años o mayor de 70, tener antecedentes de exposición a la radiación en cabeza y cuello y el género masculino.

EVALUACIÓN: Para la evaluación del nódulo tiroideo se utiliza siempre analítica con TSH. Si la TSH está disminuida se realiza una gammagrafía tiroidea para ver si es un nódulo caliente (% muy bajo de malignidad- aproximadamente 2%) o frío (10-14% de malignidad por lo que requiere más estudios). Si la TSH está disminuida o es normal hay un aumento de probabilidad de que el nódulo no sea benigno (20% aprox.) por lo que se realiza una ecografía y una PAAF para su evaluación.

TRATAMIENTO: Se realiza cirugía (tiroidectomía) para extraer parte o toda la glándula tiroides si el nódulo: Se identifica como áncer de tiroides, si la PAAF es indeterminada en dos ocasiones, si produce demasiada hormona tiroidea (también se puede dar I131) si ocasiona problemas para deglutir o respirar. Tanto la tiroidectomía como el tratamiento con yodo radiactivo conllevan riesgos de problemas de tiroides a largo plazo (hipotiroidismo).

Para los nódulos benignos que no causan síntomas y no están creciendo simplemente se requiere revisiones con examen físico y ecografía, una biopsia de la tiroides repetida de 6 a 12 meses después del diagnóstico si el nódulo ha crecido.

Otro posible tratamiento: inyección de etanol (alcohol) en el nódulo para reducirlo de tamaño.

PRONÓSTICO: Los nódulos tiroideos no cancerosos no son potencialmente mortales y muchos de ellos no requieren tratamiento. El pronóstico para el cáncer de tiroides depende del tipo y del estadío: Papilar (5% de mortalidad), Folicular (10-15% mortalidad), Medular (30-35% mortalidad), Anaplásico (80-90 % mortalidad a los 5 años).


Martín Nuñez.
Residente de Oncología del Hospital General de Valencia. 

Ayuno intermitente. ¿La mejor opción para perder peso?

http://cadenaser.com/emisora/2017/09/19/radio_valencia/1505834390_205419.html

Carlos Sánchez, jefe de endocrinologia del Hospital General de Valencia, analiza este tipo de alimentación.

1. Diferentes modalidades de ayuno. Bajo ese concepto de “ayuno intermitente” se incluyen muchas modalidades que van desde saltarse una comida, si “te has ido de tapas”, hasta situaciones mas extremas de mucho tiempo sin ingerir alimentos.

2. Efectividad contra el sobrepeso. En el tratamiento de la obesidad no tienen ninguna base científica, no son efectivas para controlar el peso a largo plazo, pueden generar problemas metabólicos y de salud en general. En la mayoría de casos deben considerarse bajo el concepto de “dietas milagro” (según la AECOSAN- Agencia española de consumo, seguridad alimentaria y nutrición) y propuestas por “mercaderes del mundo de la dietética”, auténticos predicadores de la alimentación del siglo XXI. No promueven la adquisición de hábitos alimentarios, que son los que consiguen mantener la perdida de peso a largo plazo.

3. Los riesgos. Pueden predisponer a desarrollar trastornos de la conducta alimentaria (anorexia y bulimia nerviosa). La rápida pérdida de peso inicial es a expensas de agua y músculo, pero no de grasa. Además, la cetosis que se genera con el ayuno y la consiguiente acidosis conducen a: destrucción de proteínas musculares para neutralizar la acidosis, deshidratación, pérdida de calcio por la orina (predisposición a la osteoporosis) y de potasio (que puede originar arritmias cardiacas y muerte súbita), etc

 

 

TRATAMIENTO DE LA DIABETES TIPO 2. Un recorrido por los antidiabéticos.

Los antidiabéticos son fármacos utilizados para el tratamiento de la diabetes tipo 2.

El mecanismo principal causante de este tipo de diabetes es el aumento inicial de resistencia a insulina por diferentes factores (genéticos, obesidad…) que hace que a pesar de inicialmente tener un páncreas que produce suficiente insulina, nuestra glucemia en sangre no sea la adecuada. Con el tiempo la secreción de insulina por parte del páncreas se va reduciendo progresivamente. Una vez entendido esto podemos comprender cómo actúan las diferentes familias de antidiabéticos.

Inicialmente la mayoría de los paciente con diabetes tipo 2 comenzarán con un fármaco que facilite la acción de la insulina (Metformina, Pioglitazonas).

En muchos casos, será necesario añadir otro tipo de fármacos que favorezcan la producción de insulina por parte de nuestro organismo (Sulfonilureas, Glinidas, IDPP-4, Análogos de GLP-1) o que estimulen la excreción de glucosa por la orina (Inhibidores de SGLT-2).

Estas son las 6 familias de fármacos que tenemos para la diabetes.

Algunas de las características que debemos conocer sobre ellos son:

– La Metformina suele ser el primer fármaco que utilizamos para la diabetes tipo 2.

– Las Sulfonilureas y las Glinidas son los que con más frecuencia pueden producir hipoglucemias y aumento de peso.

– Los Análogos de GLP-1 y los Inhibidores de SGLT-2 ayudan a perder peso además de ser buenos fármacos para reducir los niveles de glucemia en determinados pacientes.

– Los únicos antidiabéticos que se inyectan son los Análogos de GLP-1. El resto se administran vía oral.

Hay ocasiones y es frecuente a medida que progresa la enfermedad que la combinación de varios de estos fármacos no sea suficiente y su médico le paute insulina. Normalmente comenzamos con una insulina basal, esto quiere decir que cubre las 24 horas del día y que se inyecta una vez al día. En algunos casos, será necesario además añadir insulina rápida al tratamiento en todas o en algunas comidas.

Es muy importante tener en cuenta que el tratamiento de la diabetes tipo 2 es una combinación de dieta, ejercicio y fármacos para lograr un buen control y evitar las complicaciones derivados de la enfermedad.

 

BEATRIZ VOLTAS ARRIBAS

MÉDICO RESIDENTE DEL HOSPITAL GENERAL DE VALENCIA

DEPARTAMENTO DE ENDOCRINOLOGÍA Y NUTRICIÓN.

HIPERPROLACTINEMIA

La prolactina es una hormona producida por la glándula pituitaria, una glándula de pequeño tamaño localizada en la base del cerebro. Aunque esté presente tanto en mujeres como en hombres, la función principal de la prolactina es estimular la secreción de leche durante la lactancia a través de su acción sobre la glándula mamaria.

Cuando los niveles de prolactina en sangre aumentan por encima de los valores considerados como normales hablamos de hiperprolactinemia. Los varones con hiperprolactinemia pueden presentar síntomas como disminución del deseo sexual con disfunción eréctil, mientras que en el caso de la mujer lo que observaremos con mayor frecuencia serán las alteraciones del ciclo menstrual y la producción de leche fuera del embarazo.
La hiperprolactinemia puede aparecer en situaciones de normalidad, como el embarazo o la lactancia, así como con la toma de determinados medicamentos o en algunas enfermedades, que pueden afectar directa o indirectamente a la producción de prolactina por parte de la glándula pituitaria. Dentro de las enfermedades que causan hiperprolactinemia se encuentra el prolactinoma, un tumor por lo general benigno, localizado en la glándula pituitaria.
Algunos de los síntomas que padecen las personas con un prolactinoma son dolor de cabeza, defectos en la visión y los secundarios a la hiperprolactinemia que ya hemos comentado.

Puesto que la dopamina controla la secreción de prolactina a nivel del cerebro, la mayoría de los pacientes con prolactinomas se tratan con fármacos que imitan la acción de la dopamina, como la bromocriptina y la cabergolina. Estos medicamentos producen una disminución rápida en la secreción de prolactina y del tamaño del tumor, y deberán ser tomados durante un periodo prolongado de tiempo. No obstante, en algunos casos, los fármacos no son eficaces o pueden causar efectos adversos indeseables, tales como náuseas, vómitos o dolor de cabeza. Estos pacientes pueden ser tratados con cirugía o terapia de radiación.

 

Jericó Guarner Rodríguez de Sanabria
Residente de Neurología del Hospital General de Valencia

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

La cetoacidosis diabética es una complicación aguda de la diabetes que se produce por una alteración en el metabolismo de las grasas, carbohidratos y proteínas, como resultado de una deficiencia absoluta o relativa de insulina con exceso de hormonas contrarreguladoras  (glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento). Constituye la manifestación extrema del déficit de insulina y en ocasiones es la forma de comienzo de la diabetes. En una alteración grave y es necesario aprender a detectar signos y síntomas de alarma para acudir a profesionales de la salud e iniciar un tratamiento temprano adecuado.

Es más frecuente en diabetes tipo 1, aunque otros tipos de diabetes también pueden presentar cetoacidosis al momento del diagnóstico o por factores precipitantes, tal es el caso de la diabetes tipo 2, en donde se presenta del 5 al 25%, así como en la tipo MODY, y diabetes atípica.

Factores precipitantes

Las infecciones son los factores precipitantes de mayor importancia para el desarrollo de cetoacidosis. La falta en la administración de insulina, en diabéticos ya conocidos es otro precipitante frecuente. Los pacientes que utilizan bomba de infusión subcutánea de insulina pueden desarrollar cetoacidosis, secundaria a una obstrucción del catéter y problemas técnicos de la bomba. Otros factores precipitantes menos frecuentes son infartos de miocardio, accidentes cerebrovasculares, isquemia mesentérica, pancreatitis aguda, uso de esteroides, tiazidas, bloqueadores de los canales de calcio, propranolol y fenitoína. En 2 a 10% de los casos, no se encuentran factores precipitantes.

Fisiopatología

Cuando existe déficit de insulina, los niveles elevados de hormonas contrarreguladoras estimulan la producción de glucosa por parte del hígado. La combinación del incremento en la producción de glucosa por el hígado y disminución en la captación periférica de glucosa por déficit de insulina son los principales trastornos responsables de la hiperglucemia en la cetoacidosis, la cual origina glucosuria, diuresis osmótica y deshidratación. El déficit de insulina y la activación de hormonas contrarreguladoras activan la lipasa que incrementa los ácidos grasos libres, que son captados por el hígado y se transforman en cuerpos cetónicos generando un estado de acidosis metabólica.

DIAGNÓSTICO

La cetoacidosis se acompaña de antecedentes de micción frecuente y/o sed frecuente, dolor abdominal, náusea y vómito que se presentan por la acidosis o por la disminución en la perfusión mesentérica y puede confundirse con un abdomen agudo quirúrgico. La respiración de Kussmaul (rápida y profunda) con aliento cetósico (olor a manzana) es típica de la cetoacidosis, así como la deshidratación con sequedad de piel y mucosas, pérdida aguda de peso, taquicardia, debilidad, alteraciones visuales, somnolencia, hipotermia, hipotensión, hiporreflexia y alteraciones de la conciencia. Puede encontrarse hipotensión ortostática y choque, el cual se presenta en casos de edema cerebral.

Es importante estar alerta y reconocer la clínica.

En caso de aparecer algunos de los síntomas arriba descritos, presentar glucemias en la sangre  superior a 240 mg/dL de forma reiterativa en los últimos días en contexto de infección u otra enfermedad que suponga un estrés orgánico sería conveniente realizar una prueba de detección de cuerpos cetónicos en orina y acudir a su centro médico.  

Los profesionales le realizarán otros exámenes para el diagnóstico certero.

Los hallazgos típicos de laboratorio y que son los criterios diagnósticos de cetoacidosis diabética son:

  • Glucemia mayor de 300 mg/dL,
  • pH menor de 7.3,
  • Bicarbonato menor de 15 mmol/L,
  • Cetonemia y/o cetonuria.

La gran mayoría de pacientes cursan con leucocitosis severa, alrededor de 40,000 a 60,000/ mm3 con predominio de neutrófilos, secundaria a estrés y deshidratación.

Se encuentran elevados los niveles de amilasa que representan la actividad enzimática de tejidos extrapancreáticos como la glándula parótida. Los niveles de lipasa son normales.

Tratamiento

Los objetivos del tratamiento son corregir los altos niveles de glucemia mediante la administración de insulina, al igual que reponer los líquidos perdidos. Si la cetoacidosis es grave, será necesario ingreso hospitalario para:

  • Administrar insulina
  • Reponer líquidos y electrolitos
  • Encontrar y tratar la causa (como pueda ser una infección)


Prevención

Déficit de insulina

La administración de las dosis de insulina deben ser las correctas. Hay que aumentar los controles ante cualquier situación que pueda influir en una posible desestabilización como pueda ser una infección o alguna otra enfermedad importante. En este sentido hay que tener en cuenta que:

  • Nunca, bajo ningún concepto, se debe interrumpir la administración de insulina.
  • Ante la presencia de cualquier factor desestabilizador, hay que aumentar la frecuencia de controles.
  • Aumentar la dosis y/o añadir suplementos de insulina, si fuera necesario, cambiando a insulina rápida en situaciones de estrés.

Exceso de hormonas de estrés o de contra-regulación

Las situaciones de estrés pueden provocar el aumento de los cuerpos cetónicos en la orina y/o la sangre. Lo adecuado sería:

  • Contactar con el médico de forma precoz para intentar solventar la causa que está produciendo y manteniendo el estrés orgánico con el tratamiento adecuado para la causa.
  • Aumentar la dosis de insulina si existen situaciones productoras de estrés.

Dieta

El descontrol de la dieta puede ser un factor determinante para la aparición de la cetoacidosis:

  • Mantener el aporte calórico necesario, sobre todo en lo que respecta a hidratos de carbono.
  • Ante la presencia de nauseas, vómitos o diarreas abundantes, acudir al médico.
  • Mantener adecuado aporte de líquidos, aunque no haya sensación de sed, incluso en presencia de vómitos.

La mayoría de los episodios de cetoacidosis se pueden prevenir mediante un control eficaz de la diabetes, de modo que se podrían evitar muchos de ellos con una adecuada actuación por parte del paciente o de la familia, sobre todo, durante los periodos de enfermedad o de vómitos intercurrentes.

Si se toman las medidas necesarias, se podría evitar la progresión de una hiperglucemia (cifra elevada de glucosa en sangre) a una cetosis (existencia de cuerpos cetónicos en sangre y orina) y, en consecuencia, la derivación a una cetoacidosis (aparición de acidosis: acidez de la sangre). Ante cualquier duda contactar con el apoyo y asesoramiento del equipo médico.

 

Nuria Ruiz Carrasco
Residente de Medicina de Familia del Hospital General de Valencia.