Cáncer de tiroides

Tratamiento quirúrgico (5)

Riesgos

En principio, los riesgos de la tiroidectomía son los mismos que los de cualquier intervención quirúrgica con anestesia general y podría producirse infección de herida, hematoma, dolor prolongado en la zona operada o alteraciones en la cicatrización de la herida quirúrgica, pero no es frecuente. Sí es más habitual sentir alguna  molestia transitoria en la garganta debido a la intubación y otros síntomas específicos como un discreto cambio en la calidad de la voz, cierta incoordinación al tragar o sensación de mucosidad en la garganta que no puede movilizar con la tos y que desaparecen a los pocos días.

Además, en contados casos se pueden producir otras complicaciones específicas por daño o extirpación de otros tejidos o estructuras del cuello, que harán la recuperación más compleja:

  • Disfonía: el nervio recurrente laríngeo está en contacto con el tiroides a cada lado. Es fino, con frecuencia ramificado y presenta muchas variaciones anatómicas que hacen necesario que el cirujano que le intervenga esté familiarizado con ellas. Durante la tiroidectomía es preciso separarlos de la glándula para poder preservarlos. En algunos casos esto puede producir una afonía transitoria o un cambio en la voz que desaparece entre las dos y las diez semanas. En un porcentaje bajo de veces este nervio se lesiona de manera definitiva. En estos casos te indicarán logopedia y con frecuencia la otra cuerda vocal termina supliendo las funciones de la que ha quedado dañada, con lo que podrás recuperar la voz.

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  • Hipocalcemia: en las tiroidectomías totales, el cirujano separa el tiroides de las cuatro glándulas paratiroides. Estas glándulas, habitualmente son cuatro y tienen un tamaño como un grano de arroz o una lenteja. Durante su manipulación pueden quedar afectadas de forma temporal o definitiva produciéndose una bajada de la concentración de calcio en la sangre –hipocalcemia- ya que las paratiroides son las glándulas que regulan el metabolismo del calcio de la sangre y de los huesos. El síntoma habitual es sentir unos hormigueos en las puntas de los dedos y en los labios y tendencia a calambres musculares. La hipocalcemia transitoria durante unos días después de la operación es relativamente frecuente pero se recupera, habitualmente con un tratamiento de 4 a 8 semanas con calcio oral y, eventualmente, con vitamina D. Sin embargo, cuando transcurridos más de 12 meses desde la fecha de la cirugía no se recupera, hablamos de hipoparatiroidismo o hipocalcemia definitiva y debes pedir a tu endocrinólogo un tratamiento y un seguimiento adecuado.

La hemorragia es una complicación muy infrecuente pero a la vez muy temida ya que puede ocasionar la muerte. Ocurre con una frecuencia muy baja, entre el 0,5 y 1 % de todas las tiroidectomías y, con más frecuencia, en las seis primeras horas del postoperatorio. Está muy ligada a la técnica quirúrgica.

 

Carlos Sánchez Juan

Endocrinología y Nutrición

Departamento Valencia-Hospital General

Universitat de València

El tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2

El tratamiento más adecuado de la diabetes mellitus tipo 2 es aquel que habitualmente combina adecuadamente las modificaciones sobre el estilo de vida y los fármacos y logra niveles de glucosa lo más cercanos posible a la normalidad.dietabase

Las modificaciones del estilo de vida, es decir la dieta y la actividad física, son los pilares básicos del tratamiento de la diabetes tipo 2.  El objetivo de estas medidas es lograr un peso adecuado, que consiga mejorar la glucosa, el perfil lipídico y la presión arterial. Para que dichas medidas tengan éxito, hay que adecuarlas a las preferencias personales y culturales de las personas con diabetes y fomentar la adherencia a las mismas. Si se realizan adecuadamente pueden evitar la
introducción de fármacos en algunas personas, especialmente al inicio del diagnóstico, pero sobre todo pueden retrasar la progresión de la enfermedad a lo largo de la misma.

Lo habitual será planificar una dieta hipocalórica que incorpore, como recomendación general, una proporción de 45-55% de aporte de las necesidades energéticas en forma de hidratos de carbono, un 15%-20 en forma de proteínas y un 35% en forma de grasas, predominando las insaturadas. En cuanto al ejercicio, una combinación de actividad aeróbica y anaeróbica que supere los 120 minutos a la semana ha demostrado mejorar el riesgo cardiovascular.

 

Si el tratamiento con dieta y actividad física no es suficiente, se inicia tratamiento con fármacos. En los últimos años han aparecido numerosos fármacos muy efectivos y seguros para tratar la diabetes tipo 2. Dichos fármacos pueden combinarse entre sí para conseguir una mayor potencia reductora de la glucosa y los menores efectos no deseados que sean posibles. El tratamiento más adecuado lo planificará su médico, teniendo en cuenta las características individuales de cada persona con diabetes (edad, peso, presión arterial, riesgo de bajada de glucosa, enfermedad renal, enfermedad cardíaca, etc.).

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Lo habitual será comenzar con metformina aunque dependiendo de la gravedad de la hiperglucemia puede iniciarse el tratamiento con dos fármacos o incluso añadir insulina.

– Metformina es un fármaco conocido desde hace muchos años, que ha demostrado sobradamente su eficacia y seguridad. No produce bajadas de azúcar (hipoglucemias) y suele ser neutro sobre el peso (no incrementa ni reduce el mismo), aunque en algún paciente puede producir una discreta pérdida. Su efecto adverso más común es la intolerancia gastrointestinal, manifestada como dolor abdominal, náuseas, vómitos, flatulencia o diarrea.

– Las sulfonilureas son otros fármacos antiguos, que funcionan estimulando la secreción de insulina de modo mantenido. Son bien toleradas pero pueden producir hipoglucemias y ganancia de peso. La repaglinida es un fármaco que también estimula la secreción de insulina de un modo similar a las sulfonilureas, pero tiene una acción más corta que reduce discretamente la posibilidad de padecer hipoglucemias.

La metformina y las sulfonilureas son fármacos con un coste económico bajo.

– Pioglitazona es un fármaco indicado en pacientes con resistencia a la insulina. Su mayor problema es que puede producir una ganancia de unos 2-4 kg de peso y retención de líquidos. No se recomienda si el paciente tiene historia previa de enfermedad cardíaca, si bien ha demostrado ciertos efectos protectores sobre episodios cardiovasculares, el hígado graso y además no provoca hipoglucemias.

– La acarbosa es un fármaco que inhibe la absorción de glucosa en el intestino. No produce hipoglucemias pero no suele prescribirse habitualmente por su incomodidad (hay que tomar 3 pastillas diarias), su escasa potencia y sus mala tolerancia gastrointestinal (dolor abdominal y flatulencias muy frecuentes).

– Los inhibidores de la dipeptilpeptidasa-4 (iDPP-4) o gliptinas son fármacos que adecúan la secreción de insulina a la glucemia del paciente especialmente en relación con las comidas. Son fármacos muy seguros, que no provocan hipoglucemias y tienen una excelente tolerancia globalmente. Están especialmente recomendados en pacientes mayores con otras enfermedades.

– Los análogos del receptor de GLP-1 son fármacos inyectables que actúan de un modo similar a los iDPP-4 pero con mayor potencia reductora de la glucosa. Eso hace también que puedan presentarse efectos adversos como náuseas, vómitos o diarrea. No producen hipoglucemias y entre sus ventajas está la de producir pérdida de peso (como media 3-4 kg), si bien este efecto puede no presentarse en algunas personas. Pueden administrarse diaria o semanalmente.

– Los inhibidores del transportador sodio-glucosa (o iSGLT-2) son fármacos que eliminan glucosa por la orina. Ese efecto puede acompañarse de reducciones de presión arterial y, en general, de pérdidas de 2-3 kg de peso. El efecto adverso más frecuente son las infecciones genitales, que no suelen ser graves pero sí molestas y pueden obligar a retirar el fármaco en algunos pacientes. Tampoco producen hipoglucemias.

Los i-DPP4, los iSGLT2 y especialmente los análogos del receptor de GLP-1 son fármacos de alto coste, en comparación con las sulfonilureas o la metformina.

Algunos de los nuevos fármacos como empagliflozina (que es un iSGLT2) y liraglutide (que es una análogo de GLP-1) han demostrado reducir los episodios cardiovasculares (infarto, ictus, muerte de origen cardiovascular) en personas con diabetes que presentaban un riesgo muy elevado de presentar enfermedad cardiovascular o ya la tenían. Hay numerosos estudios en marcha que pretenden demostrar el mismo efecto para otras moléculas de las mismas familias.

– Aunque se suele esperar a que el paciente lleve al menos 2 fármacos, la insulina puede introducirse en cualquier momento de la enfermedad dependiendo de los niveles de glucosa. Es un fármaco inyectable muy efectivo pero obliga a titular la dosis de modo progresivo y en el transcurso de la enfermedad (aumentar o reducir las unidades de insulina diarias hasta alcanzar los niveles de glucosa más adecuados). Lo habitual es comenzar con una inyección diaria. Produce hipoglucemias y ganancia de peso, si bien las nuevas insulinas como glargina, detemir y especialmente las últimas en aparecer glargina U-300 y degludec, han disminuido esos efectos no deseados.

Cuando una dosis de insulina no es suficiente suelen añadirse de 1 a 3 inyecciones de insulina rápida antes de las comidas. Con estas pautas de insulina más complejas es necesario planificar la dieta siguiendo los consejos de las enfermeras/os educadoras/es. En estos casos es imprescindible la medición de la glucosa en sangre capilar y pueden requerirse varias mediciones a lo largo del día.

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En definitiva, en el momento actual se disponen de numerosos fármacos para tratar de modo individualizado a las personas con diabetes tipo 2. Una adecuada combinación de los mismos, que programará su médico, es esencial para conseguir los niveles deseados de glucosa. Pero en todo momento hay que recordar que mantener una vida saludable, con dieta adecuada y ejercicio físico ayudará a conseguir los objetivos propuestos, en muchas ocasiones mejor que los fármacos.

 

Juan Carlos Ferrer García.

Unidad de Endocrinología y Nutrición.

Consorcio Hospital General Universitario de Valencia

Alteraciones iónicas: Hipofosfatemia

Introducción

El fósforo representa el 1% del peso corporal total (unos 700 g). El 85% del fósforo orgánico se localiza en el hueso en forma de cristales de hidroxiapatita.  El 14% se encuentra en las células, siendo el anión intracelular más abundante, desarrollando funciones metabólicas esenciales:

  • Es crítico para formar ATP (manejo de energía a nivel celular)
  • Es necesario en los eritrocitos para la producción de 2,3-difosfoglicerato (fundamental en el intercambio de oxígeno)
  • Es constituyente de las membranas celulares, ARN y ADN.fosforo

Menos del 1% de fósforo está presente en el líquido extracelular, parte de esta fracción se mide como concentración sérica de fósforo.

El fósforo está regulado por la hormona paratiroidea (PTH) que también regula los niveles de calcio en plasma. La PTH produce la facilitación de la pérdida de fósforo en orina. La vitamina D también está implicada en la regulación de este ion, disminuyendo las pérdidas a nivel renal y facilitando la absorción intestinal.

La ingesta de fósforo en la dieta, se encuentra en torno a los 1500 mg, de los que se absorben un 60-70% aproximadamente. Se elimina por orina diariamente unos 1000 mg, modificándose esta cantidad en relación con los niveles de las hormonas reguladoras según las necesidades del organismo.

Síntomas de hipofosfatemia

Los síntomas son variados e inespecíficos, entre los que destacan:

  • Debilidad muscular; insuficiencia cardíaca, diafragmática con insuficiencia ventilatoria y/o respiratoria.
  • Miopatía proximal.
  • Disfagia e íleo.
  • Dolor óseo y muscular.
  • Alteraciones de conciencia, desorientación, confusión, alucinaciones.

Causas

Se pueden clasificar en 3 grandes grupos:

  • Redistribución de fosfato del espacio extracelular hacia el interior celular.
    • Terapia insulínica (corrección de cetoacidosis diabética). El tratamiento con insulina puede producir una disminución en plasma de las concentraciones de fósforo, al igual que sucede con el potasio.
    • Hiperventilación. Por mecanismo similar a la insulina.
    • Fármacos agonistas β-adrenérgicos
  • Disminución absorción intestinal de fosfato.
    • Diarrea crónica
    • Vómitos severos
    • Trastornos del metabolismo de la vitamina D.
  • Incremento de la excreción renal.
    • Hiperparatiroidismo (exceso de PTH)
    • Además de los estado de malnutrición frecuentemente asociados, se puede añadir el tratamiento hospitalario con suero glucosado e insulina, que puede empeorar el déficit de fósforo del paciente con alcoholismo.
    • Uso diuréticos y corticoides.

Tratamiento

Es fundamental la corrección del fósforo a niveles normales para el correcto funcionamiento del organismo. Para ello es necesario una sospecha diagnóstica adecuada. Dependiendo de la gravedad, se puede optar por tratamiento intravenoso o por vía oral (generalmente mal tolerada). Es preciso, sobre todo al inicio del tratamiento y con niveles muy disminuidos, un seguimiento estrecho de los niveles de fósforo con analíticas cada 4-6 horas (tratamiento hospitalario) para poder determinar la dosis adecuada y evitar un posible sobrecorrección (hiperfosfatemia iatrógena).

 

Cristian Marco Alacid

Médico Residente

U. Endocrinología y Nutrición

Hospital General Universitario de Valencia

Causas de la desnutrición en el paciente oncológico

El término cáncer hace referencia a un grupo de enfermedades que se caracterizan por el desarrollo de células anormales, que se dividen con mayor frecuencia y rapidez que las células sanas, creciendo sin control en cualquier parte del cuerpo.

La malnutrición es un factor de mal pronóstico en el paciente oncológico, independientemente del tumor, que tiene consecuencias tanto en la supervivencia como para la respuesta al tratamiento, además de aumentar los costes sanitarios. La expresión máxima de malnutrición es la caquexia tumoral, que habitualmente se acompaña de anorexia, configurando el “síndrome de anorexia – caquexia asociada a cáncer (SACC)”, el cual es responsable directa o indirectamente de la muerte de entre un 20 – 40 % de los pacientes con cáncer [1]. Además, se estima que, ya en el momento del diagnóstico, entre un 15 y un 40% de los pacientes oncológicos presentan malnutrición, incrementándose la incidencia hasta el 60-80% en los casos de enfermedad avanzada [2], siendo el  cáncer de cabeza y cuello (cáncer de laringe e hipofaringe, nasofaringe, orofaringe, cáncer de la cavidad oral, tumores de los senos paranasales, tumores de las glándulas salivales, metástasis ganglionares cervicales de origen desconocido y cáncer de tiroides) y el cáncer del aparato digestivo (cáncer de esófago, cáncer gástrico y de la unión gastroesofágica, cáncer de páncreas, colangiocarcinoma, hepatocarcinoma, metástasis hepáticas, con menor incidencia en el cáncer de recto y cáncer de canal anal) y el cáncer de pulmón según indican diferentes estudios, los tumores de mayor afectación, con un problema nutricional de primera magnitud.

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Existen múltiples causas que derivan a la desnutrición en el paciente oncológico, como factores dependientes del propio tumor,  factores dependientes del paciente (hábitos adquiridos) y factores dependientes de los tratamientos antineoplásicos administrados, todos ellos interrelacionados entre sí.

  • FACTORES RELACIONADAS CON EL TUMOR:

Entre las causas relacionadas con el tumor se encuentran: la disminución de la ingesta de alimentos, alteraciones mecánicas o funcionales del aparato digestivo, alteraciones metabólicas, secreción de sustancias caquetizantes por parte del tumor, el dolor y la anorexia por falta de apetito.  

  1. Disminución de la ingesta de alimentos: viene determinada a través de factores como el estrés psicológico, dolor, disgeusia (alteración relacionada en la percepción del cambio del gusto), disfagia a alimentos sólidos y/o líquidos, náuseas y vómitos, distensión abdominal y estreñimiento, diarreas o malabsorción intestinal.
  2. Alteraciones mecánicas o funcionales (presentes en tumores del aparato digestivo, tanto superior como inferior):
  • Obstrucción mecánica alta: impide el paso del bolo alimenticio (tumores de cabeza, cuello y esófago).
  • Alteraciones anatómicas a nivel gástrico: originan intolerancia alimentaria que producen nauseas y vómitos.
  • Obstrucción mecánica de tramos bajos del aparato digestivo: origina obstrucción intestinal.
  • Lesiones de mucosas originadas por el tumor: impiden la alimentación ya que causan hemorragias digestivas, ulceras o fístulas.
  • Alteración en la absorción de los nutrientes por invasión tumoral de la mucosa del intestino delgado.
  • Alteraciones de órganos que intervienen en la digestión de alimentos (tumores de páncreas o vesícula biliar).
  • Carcinomatosis peritoneal: produce intolerancia alimentaria que cursa con nauseas y vómitos incoercibles.
  1. Alteraciones metabólicas: son debidas a que en el enfermo con cáncer suele existir, en general, un aumento del catabolismo por un gasto energético basal aumentado. Los factores que hacen que el catabolismo aumente son debidos a que se produce:
  • Alteración en el metabolismo de los hidratos de carbono, con un aumento la Glicolisis Anaeróbica en la célula neoplásica. La glucosa es el sustrato del que los tumores dependen energéticamente. Como consecuencia, se produce una mayor producción de lactato en el organismo, utilizado por el hígado para volver a generar glucosa mediante el proceso de Gluconeogénesis a través del ciclo de Cori, proceso que requiere un alto consumo energético y favorece el proceso de caquexia cancerosa. Además, en el organismo aparece resistencia a la insulina [3, 4].
  • Alteración en el metabolismo de los lípidos, con un aumento del factor movilizador de lípidos (LMF). Como consecuencia, hay un aumento de la Lipolisis (responsable de la pérdida de grasa), y reducción de la Lipogéneis, dado el aumento del gasto energético. Además, existe un descenso de la actividad del enzima Lipoproteínlipasa (LPL), encargada de liberar glicerol y ácidos grasos a partir de los triacilgliceroles. Los lípidos se emplean para cubrir las necesidades energéticas del tumor y para su propio aporte de ácidos grasos esenciales [5].
  • Alteración en el metabolismo de las proteínas, con implicación del Factor Inductor de la Proteolisis (PIF) por parte del tumor. Como consecuencia, el catabolismo proteico supera la síntesis proteica, lo que produce depleción de proteínas musculares o viscerales, tras activarse el sistema ubiquitina – proteosoma citoplasmática inducido por el PIF [6]. A nivel muscular se produce degradación de la desmina, proteína con soporte estructural de células musculares [7, 8, 9].
  1. Secreción de sustancias caquetizantes (citoquinas) y otros mediadores bioquímicos por parte del tumor:

El papel que juegan en el paciente con cáncer determinadas citoquinas y otros mediadores bioquímicos tienen especial interés, ya que modulan el balance entre apetito y anorexia [10]. El tumor altera los ciclos biológicos provocando la producción elevada de citoquinas, como el     factor de necrosis tumoral alfa (TNF – alfa), la interleucina 1 (IL- 1) o la interleucina 6 (IL-6). En condiciones normales, la leptina (perteneciente a la familia de las interleuquinas) es una sustancia que ejerce, en base a sus niveles plasmáticos, un mecanismo de control tras diferentes estímulos [11]. En los pacientes con cáncer existe un disbalance a favor de la producción de sustancias anorexígenas, que provocan pérdida de peso como consecuencia de pérdida de grasa subcutánea y pérdida de masa muscular.

Además, otros mediadores bioquímicos como el glucagón o la insulina, condicionan un desequilibrio en el balance entre los estímulos orexígenos y anorexigénicos.

  1. Dolor y falta de apetito:

Por último, el dolor y la falta de apetito es multifactorial, y se debe a:

  • La presencia de saciedad precoz
  • El trastorno ansioso – depresivo originado por el diagnóstico
  • La presencia de dolor
  • Alteraciones del gusto y del olfato 
  • FACTORES DEPENDIENTES DEL PACIENTE (hábitos adquiridos): 

Algunos hábitos están directamente relacionados con el proceso neoplásico que se padece. El consumo de tabaco y alcohol puede continuar tras el diagnóstico de la enfermedad, lo que puede causar falta de apetito o disminución en la absorción de nutrientes, ya que el alcohol interfiere con la absorción de algunos nutrientes esenciales como el acido fólico, la vitamina B12, el magnesio o el zinc. El sedentarismo hace que la masa muscular esté disminuida.  El abandono de la limpieza dental provocando gingivitis, caries y perdida de piezas dentales dificulta la alimentación. Además, el diagnóstico del cáncer produce en el paciente sensaciones de miedo, ansiedad, depresión o estrés, que producen una alteración endocrino – metabólica con aumento de catecolaminas, glucagón y cortisol, dando lugar a hipermetabolismo con pérdida de peso y balance nitrogenado negativo.

  • FACTORES DEPENDIENTES DE LOS TRATAMIENTOS ANTINEOPLÁSICOS ADMINISTRADOS:
  • Cirugía: El efecto de la cirugía sobre el estado nutricional está relacionado con el grado de agresión, la localización, el periodo de ayuno postoperatorio, las complicaciones y las secuelas quirúrgicas a largo plazo [12]. La cirugía, independientemente de la localización del tumor, conlleva una agresión sobre el organismo con profundos cambios metabólicos que aumenta significativamente el gasto energético. Se produce depleción de glucógeno hepático, con incremento de glucogenolisis, lipólisis y proteólisis acelerada. Los requerimientos tanto energéticos como proteicos se ven afectados dado al proceso de cicatrización y lucha contra las infecciones. Por otro lado, el proceso de cirugía puede llevar a la extirpación de órganos, limitando físicamente la alimentación. La intervención quirúrgica en diferentes localizaciones produce:
    • Cirugía de cabeza y cuello: importantes limitaciones en la ingesta oral, alteración de la masticación y deglución, xerostomía, disfagia, odinofagia, broncoaspiración
    • Resección esofágica: alteración de la deglución, reflujo, saciedad precoz
    • Resección gástrica: produce saciedad precoz, estasis gástrica, síndrome de Dumping, malabsorción de vitaminas B12, D, Fe, Ca, intolerancia a la lactosa
    • Cirugía pancreática: Malabsorción de grasas, vitaminas liposolubles y B12, Ca, Fe, Zn. Hiperglucemia/ Hipoglucemia
    • Cirugía hepática: Hiperglucemia, hiperlipemia, encefalopatía hepática. Déficit de vitaminas liposolubles, acido fólico, Mg y Zn
    • Cirugía de vesícula y vías biliares: Gastroparesia y malabsorción de grasas, déficit de vitaminas liposolubles y B12, Ca, Fe, Zn. Alteraciones hidroelectrolíticas
    • Resección de intestino delgado: Diarrea, alteraciones hidroelectrolíticas, malabsorción, intolerancia a la lactosa
    • Resección colorrectal: Diarrea, alteraciones hiroelectrolíticas, malabsorción de vitaminas B12, Mg, Ca, Na, K.
    • Cirugía de pulmón: Fístulas pleurales que comprimen la vía digestiva, alteración de la presión intratorácica.

 

  • Quimioterapia: La administración de citostáticos condiciona potenciales efectos adversos que pueden estar implicados en la desnutrición del paciente sometido a tratamiento oncológico. Los efectos secundarios de la quimioterapia se producen sobre todo sobre células de rápida proliferación (como las de la mucosa digestiva y las sanguíneas), pudiendo provocar síntomas con importante influencia en la nutrición como: mucositis, diarrea, xerostomía, malabsorción, alteración del gusto y del olfato (disminución del sabor de los alimentos y percepción alterada con sabor metálico y disminución del umbral para los sabores amargos y salados), esofagitis,  estomatitis y enteritis que pueden cursar con ulceraciones, sensación nauseosa en presencia de comida y vómitos.
  • Radioterapia: Los efectos de la radioterapia sobre la nutrición los podemos dividir en agudos y crónicos. Los efectos agudos son provocados por la inflamación del tejido sano irradiado y pueden durar hasta 90 días después de finalizar el tratamiento. Los efectos crónicos son producidos por la fibrosis de la RT. De forma general y sólo por el hecho de la irradiación el paciente puede presentar astenia, anorexia y muy rara vez nauseas y vómitos durante el tiempo que dura el tratamiento. Dependiendo de la localización del tumor y de los volúmenes de tratamiento nos podemos encontrar con los siguientes efectos agudos:
    • Cavidad oral y orofaringe: mucositis con un mayor o menor grado de disfagia y odinofagia, pérdida del sentido del gusto, y xerostomía.
    • Esófago: mucositis con un mayor o menor grado de disfagia y odinofagia.
    • Pulmón: provocado por la mucositis esofágica que puede conllevar disfagia y/o odinofagia.
    • Estómago: mucositis que puede dar lugar a epigastralgia.
    • Tubo digestivo: la mucositis puede provocar molestias abdominales con alteración del ritmo intestinal con predominio de las diarreas y malabsorción intestinal

Entre los efectos crónicos cabe destacar:

  • Xerostomía y fibrosis mucosa que puede conllevar a disfagia y odinofagia.
  • Trismus por fibrosis de musculatura yugal  y/o de la articulación temporo-mandibular.
  • Alteraciones dentales con problemas de masticación.
  • Fibrosis esofágica con estenosis del mismo y dificultad para la deglución.
  • Enteritis que puede provocar cuadros de malabsorción y episodios suboclusivos.

Actualmente y con la mejora de la técnica y de la reducción de los volúmenes de tratamiento se ha producido una importante reducción de los efectos crónicos, teniendo en cuenta que lo efectos agudos son autolimitados en el tiempo y tratados de forma satisfactoria con medidas soporte.

  • Inmunoterapia: puede ocasionar nauseas, vómitos, cansancio y anorexia.

Teniendo en cuenta todas las causas mencionadas anteriormente, la caquexia puede presentarse antes de que se manifieste la pérdida de peso y es el diagnóstico más común en pacientes con cáncer. A medida que un síndrome de caquexia-anorexia aparece, la desnutrición en el paciente oncológico se agravará de forma progresiva y  una vez establecida, será difícil revertirla, por lo que es muy importante detectarla de forma precoz. Aunque el paciente con cáncer puede presentar de forma aislada desnutrición energética por falta de aporte o desnutrición debida a hipercatabolismo, el tipo más frecuente es la desnutrición calórico-proteica mixta por caquexia cancerosa, situación en la que el metabolismo basal está aumentado de forma continua y no se compensa con una ingesta calórico proteica óptima. Éste tipo de desnutrición va asociada a una pérdida importante involuntaria de peso, con disminución importante de la masa grasa y de la de masa magra muscular por degradación de proteínas musculares y viscerales frecuentemente asociada a anorexia y astenia. Dado que la pérdida de peso influye de forma negativa en la supervivencia, tratamiento neoplásico y calidad de vida, la nutrición debe ser considerada esencial desde el momento del diagnóstico por parte del equipo multidisciplinar en la valoración global del paciente oncológico.

 

Bianca Muresan

Servicio de Oncología Radioterápica HGUV

Doctoranda

Máster en Nutrición Personalizada y Comunitaria

Graduada en Nutrición Humana y Dietética

 

Bibliografía:

[1]Virizuela JA, Jiménez P, Carmona A. Nutrición en pacientes con cáncer. En: Manual SEOM de cuidados continuos. 2.ª ed. Sociedad Española de Oncología Médica. 2015;351-62.

[2] Yeon Kim JI, et al. Development and validation of a nutritional screening tool for hospitalized cancer patints. Clinical Nutrition. 2011; 30:274-729.

[3]Nelson KA, Walsh D, Sheenan FA. The cancer anorexia-cachexia syndrome. J Clin Oncol. 1994 Jan;12(1):213-25.

[4]Mulligan K, Bloch AS. Energy expenditure and protein metabolism in human immunodeficiency virus infection and cancer cachexia. Semin Oncol. 1998 Apr;25(2 Suppl 6):82-91.

[5] Fearon KC, Mosses AG. Cancer cachexia. Int J Cardiol. 2002 Sep;85(1):73-81.

[6] Tisdale MJ. Biology of cachexia. J Natl Cancer Inst. 1997;89:1763-73.

[7] Jeevandam M, Horowitz GD, Lowry SF, Brennan MF. Cancer cachexia and protein metabolism. Lancet. 1984 Jun 30;1(8392):1423-6.

[8]Acharyya S, Ladner KJ, Nelsen LL, Damrauer J, Reiser PJ, Swoap S, et al. Cancer cachexia is regulated by selective targeting of skeletal muscle gene products. J Clin Invest. 2004 Aug;114(3):370-8.

[9]Chamberlain JS. Cachexia in cancer –zeoring in on myosin. N Engl J Med. 2004 Nov 11;351(20):2124-5.

[10] Iniu A. Feeding and body-weight regulation by hypothalamic neuropeptides –mediation of the actions of leptin. Trends Neurosci. 1999 Feb;22(2):62-7.

[11] Iniu A. Cancer anorexia-cachexia syndrome: are neuropeptides the key? Cancer Research. 1999 Sep 15;59(18):4493- 501.

[12] Q. Camarero E, Culebras J.M, Grau T et al. Evidencia científica en Soporte nutricional especializado. Paciente quirúrgico, critico, oncológico y respiratorio. Manual de actuación. Ministerio de Sanidad y Consumo. OMC. IM&C, 2006.

El mito de las grasas saturadas y la patología cardiovascular

Todavía persiste en la actualidad, tanto en la población general como en parte del personal sanitario, la creencia de que las grasas saturadas son las responsables de muchas de las patologías crónicas que nos afectan, desde enfermedades cardiovasculares, obesidad y diabetes mellitus tipo 2 hasta algunos tipos de cáncer. En este breve artículo se hace un recorrido histórico documentado desde el origen de esta creencia hasta su refutación científica actual a cargo de numerosos grupos de investigación que realizaron ensayos clínicos controlados aleatorizados y metaanálisis para esclarecer una verdad que fue ocultada y enturbiada hace más de medio siglo.

El origen

Fue en 1953 cuando Ancel Keys (Keys, 1953) correlacionó el consumo de grasas en la dieta de 6 países con las enfermedades cardiocirculatorias y las muertes ocasionadas por dicha causa. Lo que el autor omitió comentar fue que 16 de los 22 países estudiados habían sido eliminados porque no mostraban dicha correlación positiva (Yerushalmy y Hilleboe, 1957). Las consecuencias de dicha decisión todavía tienen repercusión en la actualidad.

El camino equivocado

Bajo los resultados sesgados publicados por Keys, muchos gobiernos se vieron impulsados a promover políticas de salud pública donde se preconizaba una reducción de las grasas en la dieta y un incremento de los carbohidratos (Hite et al., 2010). Por ejemplo, las metas dietéticas para la población americana, difundidas en 1977 (Select Committee on Nutrition and Human Needs of the United States Senate, 1977) y basadas en los resultados difundidos por Keys, eran la restricción de grasas saturadas, en el supuesto que estas incrementan el colesterol plasmático, sustituyéndolas por carbohidratos. El argumento era que este macronutriente tiene una menor densidad calórica, lo que sería positivo en varios aspectos: en la reducción de colesterol y peso de la población y en una menor incidencia de patología cardiovascular y metabólica (diabetes tipo 2). Sin embargo, la sustitución de la grasa saturada se llevó a cabo sobre todo mediante azúcares simples, mayoritariamente por jarabe de maíz, bajo el amparo de que debía incrementarse el consumo de carbohidratos y que este aporte suponía una disponibilidad energética inmediata. El resultado no pudo ser más desastroso: los casos de sobrepeso, obesidad, diabetes tipo 2 y mortalidad cardiovascular, que venían incrementándose desde el final de la Segunda Guerra Mundial, cuando aumentó la aportación de azúcares simples a base de bollos, snacks dulces, pastelería y cereales azucarados, se dispararon causando una verdadera epidemia nacional (Gross et al., 2008),esto se propagó a nivel mundial a medida que otros países iban adoptando patrones de consumo alimentario semejantes a los de EE.UU.

Ante esta realidad, se abolió el exilio forzoso al que habían sido sometidas las grasas, pero solo se amnistió a un grupo muy concreto: las grasas poliinsaturadas. De pronto, los supermercados y cadenas de alimentación se vieron inundadas por productos enriquecidos o ricos en ácidos grasos omega como la panacea al problema. Había llegado la era de los alimentos funcionales y la suplementación libre con nutracéuticos para la población general.

Sin embargo, los resultados que los datos epidemiológicos arrojaron sobre la salud de la población no eran los esperados por este estilo de vida más “sano´´. El incremento de ácidos grasos omega no causó una reducción de la patología cardiovascular ni de la obesidad o diabetes tipo 2 (Mozaffarian et al., 2010; Ramsden et al., 2010). La mayoría de alimentos habían sido enriquecidos con aceites vegetales que poseían una mayor proporción de omega 6 que omega 3, causando una sobreingesta de ácidos grasos poliinsaturados fácilmente oxidables y proinflamatorios, que se acentúa si no se incrementa el consumo de otros antioxidantes como las vitaminas E, C y betacarotenos. Las consecuencias del abuso de grasas poliinsaturadas fueron un aumento de las muertes de causa cardiovascular, mayor incidencia en cáncer de mama, próstata y un estado proinflamatorio y protrombótico incrementado (Murff et al., 2011; Ritch et al., 2007; Williams et al., 2011).

Esto se debe a que los ácidos grasos omega abarcan en realidad a los grupos omega 3, 6 y 9. La familia de los omega 3 incluye a seis ácidos grasos poliinsaturados diferentes, de los cuales los más conocidos son el ácido docosahexaenoico (DHA) y el ácido eicosapentaenoico (EPA). Tanto estos dos como el resto derivan del ácido alfa-linolénico, un ácido graso esencial. Fuentes ricas en omega 3 son pescados como el salmón o la sardina, así como las nueces o el aceite de lino y las semillas de calabaza.

Los omega 6 constituyen un grupo de nueve ácidos grasos poliinsaturados, de los cuales solo el ácido linoleico es esencial. Sus funciones biológicas incluyen la formación de prostaglandinas, fundamentales para la coagulación e inflamación normal. Es el exceso de omega 6 lo que resulta perjudicial, no su ingesta en base a las necesidades del organismo. Fuentes dietéticas de omega 6 son la mayoría de aceites vegetales (salvo el de oliva, coco, palma y palmiste) y el aguacate.

Los omega 9 son un grupo de cinco ácidos grasos más heterogéneo, que incluye tanto moléculas monoinsaturadas como poliinsaturadas. El ácido graso más conocido es el ácido oleico. Ninguno de ellos es esencial, dado que el organismo puede sintetizarlos a partir de los ácidos grasos esenciales omega 3 y 6 citados anteriormente. La fuente alimentaria más representativa de omega 9, en particular de ácido oleico, es el aceite de oliva.

Respecto al consumo de ácidos grasos omega 3 y omega 6, lo adecuado es mantener un ratio inferior a 1:3 (omega 3: omega 6). Las dietas para la población general que se promovieron suponían ratios superiores a 1:10, alimentos enriquecidos en dichos omega y suplementos nutricionales aparte. Esto es un importante factor de riesgo para la patología cardiovascular, cáncer y procesos inflamatorios crónicos, todo ello cuantificable mediante marcadores bioquímicos expuestos posteriormente en este texto.

Ante estas evidencias, las investigaciones se encaminaron a descubrir las causas de este fracaso en las políticas de Salud Pública para encontrar la verdad.

La verdad

Empezando por el origen, el ocultamiento de información por parte de Keys se reveló como fundamental para guiar a las Autoridades Sanitarias a las nuevas políticas alimentarias para la población general. En diversas investigaciones, se evaluó una dieta baja en grasas saturadas (<10%) y otra muy baja en carbohidratos (<12%), siendo ambas de un aporte calórico total de 1.500 calorías. La dieta baja en carbohidratos mejoró mucho más el perfil bioquímico (Forsythe et al., 2008; Volek et al., 2008) de los pacientes sometidos a dicha dieta, lo que se concretó en:

  • Mejora de la dislipemia (reducción de triglicéridos, ApoB y del número de partículas c-LDL pequeñas y densas e incremento de c-HDL )

  • Reducción ratio Apo B/Apo A-1

  • Reducción de la insulinorresistencia

  • Reducción del estado inflamatorio (factor de necrosis tumoral α, IL6, IL8, proteína quimiotáctica de monocitos, selectina E, molécula de adhesión intracelular)

  • Reducción de marcadores trombogénicos (inhibidor 1 del gen de activador de plasminógeno,)

  • Reducción mayor de la obesidad abdominal

Sin embargo, todos estos parámetros se vieron empeorados con las dietas bajas en grasas y altas en carbohidratos, lo que supone un incremento del riesgo aterogénico y cardiovascular. En general, las dietas altas en carbohidratos, pueden reducir algo el c-LDL, pero incrementan el número partículas de c-LDL pequeñas y densas, así como la ApoB y los triglicéridos, reduciendo el c-HDL (Dreon et al., 1998; Tribble et al., 1992).

En vista de los citados problemas, las dietas para el público en general giraron hacia el consumo de ácidos grasos poliinsaturados tipo omega. Sin embargo, el incremento en el consumo de omega 6, sin aumentar la fracción omega 3 aumentó el riesgo de muerte de causa cardiovascular, como demostraron numerosos estudios realizados (Mozaffarian et al., 2010; Ramsden et al., 2010). También se objetivó un aumento del riego de cáncer de próstata y mama (Murff et al., 2011; Ritch et al., 2007; Williams et al., 2011). Entre las causas que provocan un mayor riesgo de cáncer por exceso de omega 6 se postula su efecto inmunosupresor, incremento en la oxidación de c-LDL y reducción del c-HDL. Por tanto, la solución a la reducción del riesgo cardiovascular no pasaba por sustituir las grasas saturadas ni por carbohidratos ni por ácidos grasos poliinsaturados omega 6.

El golpe de gracia a las dietas basadas en una baja ingesta de grasas como prevención primaria de eventos cardiovasculares la dio el estudio PREDIMED (Estruch et al., 2013), donde se comparó una dieta mediterránea con una dieta baja en grasas. Respecto a la prevención secundaria (sujetos que ya han sufrido un evento cardiovascular), en el Lyon Diet Heart Study (de Lorgeril et al., 1999) el resultado fue el mismo al comparar una dieta normal con otra baja en grasas. En ninguno de los citados estudios se justificó científicamente una dieta baja en grasas.

Por tanto, como conclusión a todo lo expuesto, no existen razones para promover una dieta baja en grasas saturadas ni en pacientes de riesgo a los que queremos proteger de eventos cardiovasculares ni en aquellos en los que ya han sufrido alguna cardiopatía. Lo prudente en todos estos casos es balancear una dieta normocalórica (o hipocalórica si el paciente tiene sobrepeso u obesidad), restringiendo los carbohidratos simples y grasas trans, vigilar los aportes de omega 6 por alimentos o suplementos e incluir suficientes ácidos grasos omega 3 y omega 9, así como antioxidantes como las vitaminas C, E, betacarotenos y minerales selenio y zinc (dentro de las cantidades diarias recomendadas) para minimizar el riesgo de eventos cardiovasculares y otras patologías.

Antonio Alfonso García

Graduado en Farmacia

Graduado en Nutrición Humana y Dietética

Máster en Calidad y Seguridad Alimentaria

Bibiografía

de Lorgeril M, Salen P, Martin JL, Monjaud I, Delaye J, Mamelle N. Mediterranean diet, traditional risk factors, and the rate of cardiovascular complications after myocardial infarction: final report of the Lyon Diet Heart Study. Circulation 1999;99:779–85.

Dreon DM, Fernstrom HA, Campos H, Blanche P, Williams PT, Krauss RM. Change in dietary saturated fat intake is correlated with change in mass of large low-density-lipoprotein particles in men. Am J Clin Nutr 1998;67:828–36.

Estruch R, Ros E, Salas-Salvadó J, Covas MI, Corella D, Arós F, Gómez-Gracia E, Ruiz-Gutiérrez V, Fiol M, Lapetra J, Lamuela-Raventos RM, Serra-Majem L, Pintó X, Basora J, Muñoz MA, Sorlí JV, Martínez JA, Martínez-González MA; PREDIMED Study Investigators. Primary prevention of cardiovascular disease with a Mediterranean diet. N Engl J Med 2013;368:1279–90.

Forsythe CE, Phinney SD, Fernandez ML, Quann EE, Wood RJ, Bibus DM, Kraemer WJ, Feinman RD, Volek JS. Comparison of low fat and low carbohydrate diets on circulating fatty acid composition and markers of inflammation. Lipids 2008;43:65–77.

Tribble DL, Holl LG, Wood PD, Krauss RM. Variations in oxidative susceptibility among six low density lipoprotein subfractions of differing density and particle size. Atherosclerosis 1992;93:189–99.

Gross LS, Li L, Ford ES, Liu S. Increased consumption of refined carbohydrates and the epidemic of type 2 diabetes in the United States: an ecologic assessment. Am J Clin Nutr 2004;79:774–9.

Hite AH, Feinman RD, Guzman GE, Satin M, Schoenfeld PA, Wood RJ. In the face of contradictory evidence: report of the Dietary Guidelines for Americans Committee. Nutrition 2010;26:915–24.

Keys A. Atherosclerosis: a problem in newer public health. J Mt Sinai Hosp NY 1953;20:118–39.

Mozaffarian D, Micha R, Wallace S. Effects on coronary heart disease of increasing polyunsaturated fat in place of saturated fat: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. PLoS Med 2010;7:e1000252.

Murff HJ, Shu XO, Li H, Yang G, Wu X, Cai H, Wen W, Gao YT, Zheng W. Dietary polyunsaturated fatty acids and breast cancer risk in Chinese women: a prospective cohort study. Int J Cancer 2011;128:1434–41.

Ramsden CE, Hibbeln JR, Majchrzak SF, Davis JM. n-6 fatty acid-specific and mixed polyunsaturate dietary interventions have different effects on CHD risk: a meta-analysis of randomized controlled trials. Br J Nutr 2010;104:1586–600.

Ritch CR, Wan RL, Stephens LB, Taxy JB, Huo D, Gong EM, Zagaja GP, Brendler CB. Dietary fatty acids correlate with prostate cancer biopsy grade and volume in Jamaican men. J Urol 2007;177:97–101.

Select Committee on Nutrition and Human Needs of the United States Senate. Dietary goals for the United States. 2nd edn. Washington, DC: US Government Printing Office, 1977.

Volek JS, Fernandez ML, Feinman RD, Phinney SD. Dietary carbohydrate restriction induces a unique metabolic state positively affecting atherogenic dyslipidemia, fatty acid partitioning, and metabolic syndrome. Prog Lipid Res 2008;47:307–18.

Williams CD, Whitley BM, Hoyo C, Grant DJ, Iraggi JD, Newman KA, Gerber L, Taylor LA, McKeever MG, Freedland SJ. A high ratio of dietary n-6/ n-3 polyunsaturated fatty acids is associated with increased risk of prostate cancer. Nutr Res 2011;31:1–8.

Yerushalmy J, Hilleboe HE. Fat in the diet and mortality from heart disease. A methodologic note. NY State J Med 1957;57:2343–54.

Mi plato saludable

plato-saludableLa alimentación es uno de los pilares fundamentales en nuestra vida diaria. Por ello, conocer las bases de una buena alimentación y saber cómo hacerla variada y equilibrada, es importante para evitar futuras patologías asociadas.

Expertos en nutrición del Departamento de Agricultura y el Departamento de Salud y Servicios Humanos de EE.UU. crearon una herramienta para poder seguir una dieta saludable de forma sencilla: Myplate. Posteriormente, la Escuela de Salud Pública de Harvard publicó otra, intentando mejorar la anterior, a la que denominaron como: El plato saludable

El plato saludable consiste en consumir los diferentes grupos de alimentos en las proporciones adecuadas para así poder garantizar un aporte equilibrado de los distintos nutrientes.
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El síndrome de Cushing

Qué es

cushingsEl síndrome de Cushing está originado por un exceso de una hormona, en concreto el cortisol. El cortisol se produce de manera natural en la cápsula suprarrenal, un órgano endocrino . Se le llama también la “hormona de estrés” y es fundamental en el desempeño de acciones muy importantes, como el mantenimiento de los niveles de la glucosa en la sangre o el funcionamiento de los sistemas nervioso y cardiovascular. Además, el cortisol tiene efecto protector sobre las respuestas inflamatorias e inmunitarias excesivas que podrían ser perjudiciales para el organismo.

El exceso de cortisol se denomina hipercortisolismo o hipercorticismo y puede ser endógeno, cuando la causa está en el propio organismo, o exógeno, debido a la administración de glucocorticoides a dosis elevadas y crónicas por padecer alguna enfermedad que requiera de estos fármacos.

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Interacciones fármaco-alimento

A pesar de que el personal sanitario está atento a posibles interacciones Fármaco-Fármaco (IFF), suele prestarse una menor atención a interacciones Fármaco-Alimento (IFA). Estos tipos de interacciones pueden darse entre un fármaco y uno o varios nutrientes, por ciertos alimentos o dietas o según el estado nutricional del paciente. Las IFA, aunque no siempre negativas, deben ser conocidas tanto por el personal sanitario como por el paciente, siendo esto especialmente indicado para fármacos de estrecho margen terapéutico como los antihipertensivos o anticoagulantes o medicamentos que requieran unos niveles en plasma constantes, como los antibióticos. En este texto nos centraremos en las alteraciones más comunes ocasionadas por IFA o de un fármaco con el estado nutricional del paciente.

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Cáncer de tiroides. Tratamiento quirúrgico

tiroidectomc3adaParticularidades por tipos de carcinoma

 Papilar

Es el Cáncer de Tiroides (CT) más frecuente,  generalmente con un pronóstico indolente, pese a que con mucha frecuencia se presenta con afectación ganglionar. A él se aplica la generalidad de lo explicado hasta ahora.

Actualmente, el tipo de actuación sobre las cadenas ganglionares es un tema muy discutido, especialmente en el papilar, en el que es habitual recurrir a intervenciones preventivas. Esto se debe a que un 50-90% de los ganglios, según cadenas, pueden encontrarse afectados, siendo un porcentaje importante sólo microscópicas y, en esos casos, solo un 10% desarrolla enfermedad clínicamente evidente. De hecho, no se sabe el significado clínico de las metástasis (Mx) microscópicas. Sigue leyendo

Un 44% de sobrepeso y un 31% de obesidad detectada en la Ruta de la Salud

IMG_8113Además de intentar mejorar la salud de la población a través de la adquisición o mejora de unos buenos hábitos alimentarios y de ejercicio físico, la Unidad de Endocrinología y Nutrición ha aprovechado la participación de los habitantes de las diversas poblaciones visitadas durante estos meses para determinar la adherencia a la dieta mediterránea de un grupo de ciudadanos de la Provincia de Valencia y su relación con el Índice de Masa Corporal, intentando averiguar si una alta adherencia a la misma se asocia con una menor prevalencia de obesidad.  Sigue leyendo