El mito de las grasas saturadas y la patología cardiovascular

Todavía persiste en la actualidad, tanto en la población general como en parte del personal sanitario, la creencia de que las grasas saturadas son las responsables de muchas de las patologías crónicas que nos afectan, desde enfermedades cardiovasculares, obesidad y diabetes mellitus tipo 2 hasta algunos tipos de cáncer. En este breve artículo se hace un recorrido histórico documentado desde el origen de esta creencia hasta su refutación científica actual a cargo de numerosos grupos de investigación que realizaron ensayos clínicos controlados aleatorizados y metaanálisis para esclarecer una verdad que fue ocultada y enturbiada hace más de medio siglo.

El origen

Fue en 1953 cuando Ancel Keys (Keys, 1953) correlacionó el consumo de grasas en la dieta de 6 países con las enfermedades cardiocirculatorias y las muertes ocasionadas por dicha causa. Lo que el autor omitió comentar fue que 16 de los 22 países estudiados habían sido eliminados porque no mostraban dicha correlación positiva (Yerushalmy y Hilleboe, 1957). Las consecuencias de dicha decisión todavía tienen repercusión en la actualidad.

El camino equivocado

Bajo los resultados sesgados publicados por Keys, muchos gobiernos se vieron impulsados a promover políticas de salud pública donde se preconizaba una reducción de las grasas en la dieta y un incremento de los carbohidratos (Hite et al., 2010). Por ejemplo, las metas dietéticas para la población americana, difundidas en 1977 (Select Committee on Nutrition and Human Needs of the United States Senate, 1977) y basadas en los resultados difundidos por Keys, eran la restricción de grasas saturadas, en el supuesto que estas incrementan el colesterol plasmático, sustituyéndolas por carbohidratos. El argumento era que este macronutriente tiene una menor densidad calórica, lo que sería positivo en varios aspectos: en la reducción de colesterol y peso de la población y en una menor incidencia de patología cardiovascular y metabólica (diabetes tipo 2). Sin embargo, la sustitución de la grasa saturada se llevó a cabo sobre todo mediante azúcares simples, mayoritariamente por jarabe de maíz, bajo el amparo de que debía incrementarse el consumo de carbohidratos y que este aporte suponía una disponibilidad energética inmediata. El resultado no pudo ser más desastroso: los casos de sobrepeso, obesidad, diabetes tipo 2 y mortalidad cardiovascular, que venían incrementándose desde el final de la Segunda Guerra Mundial, cuando aumentó la aportación de azúcares simples a base de bollos, snacks dulces, pastelería y cereales azucarados, se dispararon causando una verdadera epidemia nacional (Gross et al., 2008),esto se propagó a nivel mundial a medida que otros países iban adoptando patrones de consumo alimentario semejantes a los de EE.UU.

Ante esta realidad, se abolió el exilio forzoso al que habían sido sometidas las grasas, pero solo se amnistió a un grupo muy concreto: las grasas poliinsaturadas. De pronto, los supermercados y cadenas de alimentación se vieron inundadas por productos enriquecidos o ricos en ácidos grasos omega como la panacea al problema. Había llegado la era de los alimentos funcionales y la suplementación libre con nutracéuticos para la población general.

Sin embargo, los resultados que los datos epidemiológicos arrojaron sobre la salud de la población no eran los esperados por este estilo de vida más “sano´´. El incremento de ácidos grasos omega no causó una reducción de la patología cardiovascular ni de la obesidad o diabetes tipo 2 (Mozaffarian et al., 2010; Ramsden et al., 2010). La mayoría de alimentos habían sido enriquecidos con aceites vegetales que poseían una mayor proporción de omega 6 que omega 3, causando una sobreingesta de ácidos grasos poliinsaturados fácilmente oxidables y proinflamatorios, que se acentúa si no se incrementa el consumo de otros antioxidantes como las vitaminas E, C y betacarotenos. Las consecuencias del abuso de grasas poliinsaturadas fueron un aumento de las muertes de causa cardiovascular, mayor incidencia en cáncer de mama, próstata y un estado proinflamatorio y protrombótico incrementado (Murff et al., 2011; Ritch et al., 2007; Williams et al., 2011).

Esto se debe a que los ácidos grasos omega abarcan en realidad a los grupos omega 3, 6 y 9. La familia de los omega 3 incluye a seis ácidos grasos poliinsaturados diferentes, de los cuales los más conocidos son el ácido docosahexaenoico (DHA) y el ácido eicosapentaenoico (EPA). Tanto estos dos como el resto derivan del ácido alfa-linolénico, un ácido graso esencial. Fuentes ricas en omega 3 son pescados como el salmón o la sardina, así como las nueces o el aceite de lino y las semillas de calabaza.

Los omega 6 constituyen un grupo de nueve ácidos grasos poliinsaturados, de los cuales solo el ácido linoleico es esencial. Sus funciones biológicas incluyen la formación de prostaglandinas, fundamentales para la coagulación e inflamación normal. Es el exceso de omega 6 lo que resulta perjudicial, no su ingesta en base a las necesidades del organismo. Fuentes dietéticas de omega 6 son la mayoría de aceites vegetales (salvo el de oliva, coco, palma y palmiste) y el aguacate.

Los omega 9 son un grupo de cinco ácidos grasos más heterogéneo, que incluye tanto moléculas monoinsaturadas como poliinsaturadas. El ácido graso más conocido es el ácido oleico. Ninguno de ellos es esencial, dado que el organismo puede sintetizarlos a partir de los ácidos grasos esenciales omega 3 y 6 citados anteriormente. La fuente alimentaria más representativa de omega 9, en particular de ácido oleico, es el aceite de oliva.

Respecto al consumo de ácidos grasos omega 3 y omega 6, lo adecuado es mantener un ratio inferior a 1:3 (omega 3: omega 6). Las dietas para la población general que se promovieron suponían ratios superiores a 1:10, alimentos enriquecidos en dichos omega y suplementos nutricionales aparte. Esto es un importante factor de riesgo para la patología cardiovascular, cáncer y procesos inflamatorios crónicos, todo ello cuantificable mediante marcadores bioquímicos expuestos posteriormente en este texto.

Ante estas evidencias, las investigaciones se encaminaron a descubrir las causas de este fracaso en las políticas de Salud Pública para encontrar la verdad.

La verdad

Empezando por el origen, el ocultamiento de información por parte de Keys se reveló como fundamental para guiar a las Autoridades Sanitarias a las nuevas políticas alimentarias para la población general. En diversas investigaciones, se evaluó una dieta baja en grasas saturadas (<10%) y otra muy baja en carbohidratos (<12%), siendo ambas de un aporte calórico total de 1.500 calorías. La dieta baja en carbohidratos mejoró mucho más el perfil bioquímico (Forsythe et al., 2008; Volek et al., 2008) de los pacientes sometidos a dicha dieta, lo que se concretó en:

  • Mejora de la dislipemia (reducción de triglicéridos, ApoB y del número de partículas c-LDL pequeñas y densas e incremento de c-HDL )

  • Reducción ratio Apo B/Apo A-1

  • Reducción de la insulinorresistencia

  • Reducción del estado inflamatorio (factor de necrosis tumoral α, IL6, IL8, proteína quimiotáctica de monocitos, selectina E, molécula de adhesión intracelular)

  • Reducción de marcadores trombogénicos (inhibidor 1 del gen de activador de plasminógeno,)

  • Reducción mayor de la obesidad abdominal

Sin embargo, todos estos parámetros se vieron empeorados con las dietas bajas en grasas y altas en carbohidratos, lo que supone un incremento del riesgo aterogénico y cardiovascular. En general, las dietas altas en carbohidratos, pueden reducir algo el c-LDL, pero incrementan el número partículas de c-LDL pequeñas y densas, así como la ApoB y los triglicéridos, reduciendo el c-HDL (Dreon et al., 1998; Tribble et al., 1992).

En vista de los citados problemas, las dietas para el público en general giraron hacia el consumo de ácidos grasos poliinsaturados tipo omega. Sin embargo, el incremento en el consumo de omega 6, sin aumentar la fracción omega 3 aumentó el riesgo de muerte de causa cardiovascular, como demostraron numerosos estudios realizados (Mozaffarian et al., 2010; Ramsden et al., 2010). También se objetivó un aumento del riego de cáncer de próstata y mama (Murff et al., 2011; Ritch et al., 2007; Williams et al., 2011). Entre las causas que provocan un mayor riesgo de cáncer por exceso de omega 6 se postula su efecto inmunosupresor, incremento en la oxidación de c-LDL y reducción del c-HDL. Por tanto, la solución a la reducción del riesgo cardiovascular no pasaba por sustituir las grasas saturadas ni por carbohidratos ni por ácidos grasos poliinsaturados omega 6.

El golpe de gracia a las dietas basadas en una baja ingesta de grasas como prevención primaria de eventos cardiovasculares la dio el estudio PREDIMED (Estruch et al., 2013), donde se comparó una dieta mediterránea con una dieta baja en grasas. Respecto a la prevención secundaria (sujetos que ya han sufrido un evento cardiovascular), en el Lyon Diet Heart Study (de Lorgeril et al., 1999) el resultado fue el mismo al comparar una dieta normal con otra baja en grasas. En ninguno de los citados estudios se justificó científicamente una dieta baja en grasas.

Por tanto, como conclusión a todo lo expuesto, no existen razones para promover una dieta baja en grasas saturadas ni en pacientes de riesgo a los que queremos proteger de eventos cardiovasculares ni en aquellos en los que ya han sufrido alguna cardiopatía. Lo prudente en todos estos casos es balancear una dieta normocalórica (o hipocalórica si el paciente tiene sobrepeso u obesidad), restringiendo los carbohidratos simples y grasas trans, vigilar los aportes de omega 6 por alimentos o suplementos e incluir suficientes ácidos grasos omega 3 y omega 9, así como antioxidantes como las vitaminas C, E, betacarotenos y minerales selenio y zinc (dentro de las cantidades diarias recomendadas) para minimizar el riesgo de eventos cardiovasculares y otras patologías.

Antonio Alfonso García

Graduado en Farmacia

Graduado en Nutrición Humana y Dietética

Máster en Calidad y Seguridad Alimentaria

Bibiografía

de Lorgeril M, Salen P, Martin JL, Monjaud I, Delaye J, Mamelle N. Mediterranean diet, traditional risk factors, and the rate of cardiovascular complications after myocardial infarction: final report of the Lyon Diet Heart Study. Circulation 1999;99:779–85.

Dreon DM, Fernstrom HA, Campos H, Blanche P, Williams PT, Krauss RM. Change in dietary saturated fat intake is correlated with change in mass of large low-density-lipoprotein particles in men. Am J Clin Nutr 1998;67:828–36.

Estruch R, Ros E, Salas-Salvadó J, Covas MI, Corella D, Arós F, Gómez-Gracia E, Ruiz-Gutiérrez V, Fiol M, Lapetra J, Lamuela-Raventos RM, Serra-Majem L, Pintó X, Basora J, Muñoz MA, Sorlí JV, Martínez JA, Martínez-González MA; PREDIMED Study Investigators. Primary prevention of cardiovascular disease with a Mediterranean diet. N Engl J Med 2013;368:1279–90.

Forsythe CE, Phinney SD, Fernandez ML, Quann EE, Wood RJ, Bibus DM, Kraemer WJ, Feinman RD, Volek JS. Comparison of low fat and low carbohydrate diets on circulating fatty acid composition and markers of inflammation. Lipids 2008;43:65–77.

Tribble DL, Holl LG, Wood PD, Krauss RM. Variations in oxidative susceptibility among six low density lipoprotein subfractions of differing density and particle size. Atherosclerosis 1992;93:189–99.

Gross LS, Li L, Ford ES, Liu S. Increased consumption of refined carbohydrates and the epidemic of type 2 diabetes in the United States: an ecologic assessment. Am J Clin Nutr 2004;79:774–9.

Hite AH, Feinman RD, Guzman GE, Satin M, Schoenfeld PA, Wood RJ. In the face of contradictory evidence: report of the Dietary Guidelines for Americans Committee. Nutrition 2010;26:915–24.

Keys A. Atherosclerosis: a problem in newer public health. J Mt Sinai Hosp NY 1953;20:118–39.

Mozaffarian D, Micha R, Wallace S. Effects on coronary heart disease of increasing polyunsaturated fat in place of saturated fat: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. PLoS Med 2010;7:e1000252.

Murff HJ, Shu XO, Li H, Yang G, Wu X, Cai H, Wen W, Gao YT, Zheng W. Dietary polyunsaturated fatty acids and breast cancer risk in Chinese women: a prospective cohort study. Int J Cancer 2011;128:1434–41.

Ramsden CE, Hibbeln JR, Majchrzak SF, Davis JM. n-6 fatty acid-specific and mixed polyunsaturate dietary interventions have different effects on CHD risk: a meta-analysis of randomized controlled trials. Br J Nutr 2010;104:1586–600.

Ritch CR, Wan RL, Stephens LB, Taxy JB, Huo D, Gong EM, Zagaja GP, Brendler CB. Dietary fatty acids correlate with prostate cancer biopsy grade and volume in Jamaican men. J Urol 2007;177:97–101.

Select Committee on Nutrition and Human Needs of the United States Senate. Dietary goals for the United States. 2nd edn. Washington, DC: US Government Printing Office, 1977.

Volek JS, Fernandez ML, Feinman RD, Phinney SD. Dietary carbohydrate restriction induces a unique metabolic state positively affecting atherogenic dyslipidemia, fatty acid partitioning, and metabolic syndrome. Prog Lipid Res 2008;47:307–18.

Williams CD, Whitley BM, Hoyo C, Grant DJ, Iraggi JD, Newman KA, Gerber L, Taylor LA, McKeever MG, Freedland SJ. A high ratio of dietary n-6/ n-3 polyunsaturated fatty acids is associated with increased risk of prostate cancer. Nutr Res 2011;31:1–8.

Yerushalmy J, Hilleboe HE. Fat in the diet and mortality from heart disease. A methodologic note. NY State J Med 1957;57:2343–54.

Mi plato saludable

plato-saludableLa alimentación es uno de los pilares fundamentales en nuestra vida diaria. Por ello, conocer las bases de una buena alimentación y saber cómo hacerla variada y equilibrada, es importante para evitar futuras patologías asociadas.

Expertos en nutrición del Departamento de Agricultura y el Departamento de Salud y Servicios Humanos de EE.UU. crearon una herramienta para poder seguir una dieta saludable de forma sencilla: Myplate. Posteriormente, la Escuela de Salud Pública de Harvard publicó otra, intentando mejorar la anterior, a la que denominaron como: El plato saludable

El plato saludable consiste en consumir los diferentes grupos de alimentos en las proporciones adecuadas para así poder garantizar un aporte equilibrado de los distintos nutrientes.
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El síndrome de Cushing

Qué es

cushingsEl síndrome de Cushing está originado por un exceso de una hormona, en concreto el cortisol. El cortisol se produce de manera natural en la cápsula suprarrenal, un órgano endocrino . Se le llama también la “hormona de estrés” y es fundamental en el desempeño de acciones muy importantes, como el mantenimiento de los niveles de la glucosa en la sangre o el funcionamiento de los sistemas nervioso y cardiovascular. Además, el cortisol tiene efecto protector sobre las respuestas inflamatorias e inmunitarias excesivas que podrían ser perjudiciales para el organismo.

El exceso de cortisol se denomina hipercortisolismo o hipercorticismo y puede ser endógeno, cuando la causa está en el propio organismo, o exógeno, debido a la administración de glucocorticoides a dosis elevadas y crónicas por padecer alguna enfermedad que requiera de estos fármacos.

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Interacciones fármaco-alimento

A pesar de que el personal sanitario está atento a posibles interacciones Fármaco-Fármaco (IFF), suele prestarse una menor atención a interacciones Fármaco-Alimento (IFA). Estos tipos de interacciones pueden darse entre un fármaco y uno o varios nutrientes, por ciertos alimentos o dietas o según el estado nutricional del paciente. Las IFA, aunque no siempre negativas, deben ser conocidas tanto por el personal sanitario como por el paciente, siendo esto especialmente indicado para fármacos de estrecho margen terapéutico como los antihipertensivos o anticoagulantes o medicamentos que requieran unos niveles en plasma constantes, como los antibióticos. En este texto nos centraremos en las alteraciones más comunes ocasionadas por IFA o de un fármaco con el estado nutricional del paciente.

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Cáncer de tiroides. Tratamiento quirúrgico

tiroidectomc3adaParticularidades por tipos de carcinoma

 Papilar

Es el Cáncer de Tiroides (CT) más frecuente,  generalmente con un pronóstico indolente, pese a que con mucha frecuencia se presenta con afectación ganglionar. A él se aplica la generalidad de lo explicado hasta ahora.

Actualmente, el tipo de actuación sobre las cadenas ganglionares es un tema muy discutido, especialmente en el papilar, en el que es habitual recurrir a intervenciones preventivas. Esto se debe a que un 50-90% de los ganglios, según cadenas, pueden encontrarse afectados, siendo un porcentaje importante sólo microscópicas y, en esos casos, solo un 10% desarrolla enfermedad clínicamente evidente. De hecho, no se sabe el significado clínico de las metástasis (Mx) microscópicas. Sigue leyendo

Un 44% de sobrepeso y un 31% de obesidad detectada en la Ruta de la Salud

IMG_8113Además de intentar mejorar la salud de la población a través de la adquisición o mejora de unos buenos hábitos alimentarios y de ejercicio físico, la Unidad de Endocrinología y Nutrición ha aprovechado la participación de los habitantes de las diversas poblaciones visitadas durante estos meses para determinar la adherencia a la dieta mediterránea de un grupo de ciudadanos de la Provincia de Valencia y su relación con el Índice de Masa Corporal, intentando averiguar si una alta adherencia a la misma se asocia con una menor prevalencia de obesidad.  Sigue leyendo

Efectos de la diabetes en la piel y en la boca

Alteraciones de la Diabetes Mellitus. La enfermera Amparo Muñoz Izquierdo de la Unidad de Diabetes del servicio de Endocrinología y Nutrición del Hospital General Universitario de Valencia explica algunas de las alteraciones que produce la Diabetes. Concretamente aborda las alteraciones de la piel y los efectos bucodentales en las personas que tienen Diabetes.

 

Retinopatía diabética

retinopatia1. Qué es la retinopatía diabética

La retinopatía diabética (RD) es una complicación vascular de la diabetes que se produce en los vasos de pequeño tamaño de la retina. Está ocasionada, en general, por presentar niveles altos de glucosa en sangre durante años. Es la principal causa de pérdida de visión en los países desarrollados, especialmente en pacientes entre los 20 y 64 años de edad, siendo responsable del 10% de nuevos casos de ceguera cada año. Sigue leyendo

La alimentación de nuestros niños

aEn la edad de crecimiento, la importancia de la alimentación saludable  radica en la necesidad de aportar los nutrientes necesarios para un buen desarrollo físico y mental.

Se observa entre la población más joven un consumo excesivo en carnes, embutidos y cereales refinados y un consumo deficitario en cereales integrales, legumbres, verduras, frutas y hortalizas.

Los padres, en su importante labor de educación alimentaria junto con el entorno educativo,  deben implicarse en los hábitos saludables y deberán tener en cuenta una serie de condicionantes  que no facilitan  la tarea educativa. Sigue leyendo

La dieta triturada

trituradaSe trata de una dieta normal pero con textura modificada, a base de alimentos líquidos y en forma de purés.

Está indicada cuando hay disfagia (dificultad para una deglución normal de alimentos), ausencia o pérdida de piezas dentarias y cualquier complicación que hace imposible la ingesta de alimentos en su forma natural.

La dieta está diseñada de forma que resulte energética y nutricionalmente completa siguiendo en lo posible las recomendaciones de una alimentación equilibrada ya que, en muchos de los casos, se mantiene durante largos períodos de tiempo o incluso de por vida. Sigue leyendo